|
характеризующаяся устойчивой тенденцией к понижению инсулинзависимого транспорта глюкозы в клетки, особенно мышечной ткани [7, 89, 106, 109, 134, 259, 263]. Уже в 20-х годов XX века было известно, что ожирение может сопровождаться артериальной гипертензией, изменением липидного состава крови, нарушением переносимости глюкозы и сахарным диабетом 2 типа. Первый, кто в 1988 году объединил эти состояния в единый причинно связанный «синдром X» был Reaven М [240]. Обобщив данные многочисленных исследовании, сделал вывод, что гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе, повышение уровня триглицеридов (ТГ) и понижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (Л11ВП) в плазме крови, а также артериальная гипертензия могут развиваться в результате понижения чувствительности тканей к действию инсулину. В 1989 г. Kaplan N.M. особо выделяет абдоминальное ожирение, как важнейший этиологический фактор формирования инсулинорезистентности, объединив его с тремя основными клиническими последствиями данного метаболического нарушения (сахарным диабетом II типа, артериальной гипертензией и гипертриглицеридемией). Ввел понятие смертельный квартет, подчеркнув этим, что наличие подобного сочетания существенно повышает смертность населения от сердечно сосудистых заболеваний [206]. В 1992 г. Haffner S.M. выдвигает термин «синдром инсулинорезистентности», как наилучшим образом выражающий механизм данного состояния [190]. В 1993 г. Resnick L.M. опубликовал свою теорию формирования синдрома X [241]. Согласно ей артериальная гипертензия, инсулиннезависимый сахарный диабет, ожирение, атеросклероз, а также гипертрофия левого желудочка это важнейшие клинические проявления единого заболевания «генерализованная сердечно сосудистая метаболическая болезнь». Основным ее этиологическим фактором является мембранный дефект, приводящий к повышению концентраций свободных |
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ В настоящее время большое внимание уделяется исследованию развития метаболических нарушений при артериальной гипертензии. Метаболический синдром X характеризуется наличием у пациентов сочетания артериальной гипертензии, абдоминального ожирения, дислипидемии, сахарного диабета II типа и повышенной толерантности к глюкозе, являющихся факторами риска развития атеросклероза [88, 100, 131]. В последние годы понятие метаболического синдрома было дополнено новыми характеристиками: гиперурикемия, микроальбуминурия, нарушения гемостаза, активация симпатической нервной системы, гипертрофия миокарда и гиперандрогения у женщин. Доказано, что в основе каждой патологии из названного сочетания, как и синдрома в целом, лежит единый биохимический механизм — резистентность периферических тканей к действию инсулина, характеризующаяся устойчивой тенденцией к понижению инсулинзависимого транспорта глюкозы в клетки, особенно мышечной ткани [20, 87, 177, 259, 263]. Впервые Reaven G.M. в 1988 г. [240] обобщив данные многочисленных исследований, сделал вывод, что гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе, повышение уровня триглицеридов (ТГ) и понижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови, а также артериальная гипертензия могут развиваться в результате понижения чувствительности тканей к действию инсулину. Для обозначения упомянутого симптомокомплекса автор предложил термин синдром X. В 1989 г. Kaplan N.M. дополнительно выделил абдоминальное ожирение, как важнейший этиологический фактор формирования инсулинорезистентности, объединив его с тремя основными клиническими последствиями данного метаболического нарушения (сахарным диабетом II типа, артериальной гипертензией и гипертриглицеридемией) ввел понятие смертельный квартет, подчеркнув этим, что наличие подобного сочетания существенно повышает смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний [206]. В 1992 г. Haffher S.M. предложил термин синдром инсулинорезистентности т.к. но его мнению, он хорошо отражает этиологию синдрома [190]. Однако в 1993 г. Resnick L.M. опубликовал свою теорию формирования синдрома X [241]. Согласно ей артериальная гипертензия, инсулиниезависимый сахарный диабет, ожирение, атеросклероз, а также гипертрофия левого желудочка —это важнейшие клинические проявления единого заболевания «генерализованная сердечно-сосудистая метаболическая болезнь». Основным ее этиологическим фактором является мембранный дефект, приводящий к повышению концентраций свободных цитозольных ионов кальция и натрия и к понижению внутриклеточной концентрации ионов магния, а также pH. Резистентности к инсулину автор отводит роль патогенетического механизма реализации данного мембранного дефекта. Начиная с середины 90-х г.г. чаще всего используется термин метаболический синдром, предложенный Henefeld М. и Leonhardt W. еще в 1980 г. [194], то есть до опубликования Reaven G.M. его концепции. В нашей литературе наиболее часто употребляется термин метаболический синдром X [7, 20, 47, 55, 77]. 1.1. Синдром инсулинорезистентности основа метаболического синдрома По данным Reaven G.M., инсулинорезистентность (ИР) встречается более чем у 25% практически здоровых лиц без ожирения и с нормальной толерантностью к глюкозе ведущих малоподвижный образ жизни [239]. Как правило, состояние ИР у них сочетается с дислипидемией идентичной той, которая имеется у больных с сахарным диабетом II типа и повышенным риском развития атеросклероза. Инулинорезистентность определяется как снижение реакции |