|
Минеральная вода способствует активизировать гастроэнтеропанкреатическую эндокринную систему с возрастанием преабсорбционной определяющая фазы секреции инсулина. которой принадлежит роль в регуляции метаболических процессов. Гиполипидемический эффект вероятно связан с интенсификацией процессов окисления холестерина в желчные кислоты [38,131,132]. Результаты нашего исследования показали, что пациенты с метаболическим синдромом имеют значительные изменения показателей эндотелиальной функции в сравнении с группой контроля, что согласуется с данными Blann A.D. etal. [147] и Haykawa Н. [193]. Отражением дисфункции эндотелия у данной категории больных являются недостаточная эндотелиизависимая и эндотелиинезависимая вазодилатация. При оценке ЭЗВД и ЭНЗВД у больных с МС наблюдалось значимое снижение исследуемого показателя на 47,7% (р<0,05) и 43,1% (р<0,05) соответственно от значений контрольной группы. Причины развития эндотелиальной дисфункции многообразны и нередко связаны с нарушением образования оксида азота. Недостаточная продукция N0 приводит не только к сниженной релаксация сосудов и их спазму, но и к повышенной проницаемости сосудов для белков и липопротеидов, к ускоренной пролиферации гладкомышечных клеток, к беспрепятственной экспрессии адгезивных молекул на поверхности эндотелиальных клеток, повышенному тромбообразованию [61, 95, 179]. Противоположными оксиду азота свойствами обладает другой не менее важный фактор эндотелиального происхождения эндотелии-1. В патологических условиях секреция которого резко увеличивается, индуцируя мощный вазоконстрикторный эффект не сопоставимый с дилатирующим потенциалом вазорелаксирующих субстанций [184, 220, 244]. У всех пациентов с МС наблюдалось повышение содержания в крови ЭТ-1 до 1,72±0,03 (р<0,05). Полученные результаты указывают на усиление сосудосуживающей |
к глюкозе), сочетающиеся как минимум с двумя другими метаболическими факторами риска сердечно-сосудистых осложнений. Исходные значения показателей липидного спектра крови свидетельствовали о наличии у пациентов атерогенной дислипидемии (43,8%) в виде повышения ОХС, ХС ЛПНП, ТГ и КА. Средние значения уровня ОХС на 50,1% (р<0,05), а ХС ЛПНП на 71,2% (р<0,05) превышали значения контроля при одновременном снижении уровня ХС ЛПВП на 18,4% (р<0,05). Коэффициент атерогенносги достигал высоких значений. Причем, наибольшие изменения липидного обмена выявлены у больных АГ с абдоминальным ожирением. Результаты нашего исследования показали, что пациенты АГ с метаболическим синдромом имеют значительные изменения показателей эндотелиальной функции в сравнении с группой контроля, что согласуется с данными Blann A.D. et al. [147] и Haykawa Н. [193]. При этом дисфункция эндотелия у больных AT с МС носила генерализованный характер и затрагивала как способность эндотелия к продукции оксида азота (нарушение ЭЗВД, ЭНЗВД), так и гемостатическую (повышение уровня фактора Виллебранда, Р-селектина) и гуморальную функции эндотелия (повышение активности простациклин-тромбоксановой системы плазмы крови). В то же время у больных с метаболическим синдромом развитие эндотелиальной дисфункции не является обязательным и однонаправленным феноменом, а зависит от комбинации метаболических факторов и профиля АД. Причины развития эндотелиальной дисфункции многообразны и нередко связаны с нарушением образования оксида азота [66, 90, 179]. Недостаточная продукция N 0 приводит не только к сниженной релаксация сосудов и их спазму, но и к повышенной проницаемости сосудов для белков и липопротеидов, к ускоренной пролиферации гладкомышечных клеток, к беспрепятственной экспрессии адгезивных молекул на поверхности эндотелиальных клеток, повышенному тромбообразованию. Противоположными оксиду азота свойствами обладает другой не менее важный фактор эндотелиального происхождения эндотелии-1. В патологических условиях секреция которого резко увеличивается, индуцируя мощный вазоконстрикторный эффект не сопоставимый с дилатирующим потенциалом вазорелаксирующих субстанций [184, 220, 244]. У всех обследованных больных отмечалось достоверное повышение содержания в крови ЭТ-1 в среднем в 3,5 (р<0,05) раза в отличие от значений группы контроля. При этом его содержание увеличивалось в зависимости от выраженности метаболических нарушений. Полученные данные указывают на усиление сосудосуживающей функции эндотелия при АГ с метаболическим синдромом, проявляющейся существенным ростом уровня ЭТ-1 в плазме крови. Высокая связь нарушений эндотелиальной функции с показателями фактора Виллебранда, Р-селектина подтверждает патогенетическую роль эндотелиальной дисфункции в повышении активности тромбоцитарнососудистого звена гемостаза у больных с артериальной гипертензией, вероятно, за счет нарушения баланса между прои антиагрегантными веществами (окись азота, постациклин, эндотелии-1, тромбоксан и др.), вырабатываемыми эндотелием [36, 135, 180]. При изучении плазменного уровня фактора Виллебранда выявлено, что он достигает своих максимальных значений при наличии «развернутого» МС, увеличивается в 1,9 (р<0,05) раза от показателя контроля. Исследуя содержание в крови растворимого белка клеточной адгезии Р-селектина, установлено его значимое повышение во всех группах больных, с преимуществом в группе больных с «развернутым» МС. Согласно литературным данным, существует тесная взаимосвязь между параметрами функционального состояния эндотелия и микроальбуминурией у лиц с артериальной гипертензией [232] в сочетании с сахарным диабетом II типа [142]. Уровень микроальбуминурии достоверно превышал значения контроля. В зависимости от выраженности метаболических нарушений показатель |