|
Среди проблем, возникающих в раннем и отдаленном послеоперационном периоде, особое место занимают инфекции мочевыводящих путей. В отличие от желудка, содержимое которого стерильно, использование изолированного сегмента кишечника, который в норме колонизирован бактериями, подразумевает инфицирование мочевых путей практически у всех больных. Рано или поздно у большинства пациентов после энтероцистопластики возникает постоянная или интермиттирующая бактериурия, которая может привести к пиелонефриту и даже уросепсису. Нами были изучены результаты анализов мочи у 123 больных в сроки от 6 месяцев до 4 лет после различных вариантов ортотопической цистопластики. У 22 (17,8%) больных с ГЦП, у 92 (74,8%) с ИЦП и у 9 (7,4%) пациентов с ортотопическим мочевым пузырем из сегмента сигмовидной кишки. Для получения сравнимых результатов при микроскопическом4 исследовании мочи соблюдали стандартные условия, и содержание лейкоцитов в моче более 10 в поле зрения расценивали как лейкоцитурию. Появление лейкоцитов в моче может быть следствием воспалительных изменений в эпителии артифициального МП, поэтому для выявления и оценки активности инфекционно-воспалительного процесса в мочевых путях и почках применялись клинико-лабораторные, радиоизотопные, рентгенологические, ультразвуковые и эндоскопические методы обследования. Признаками воспаления мочевыводящих путей и почек считали наличие патогномоничных симптомов (дизурия, боль в животе или в пояснице, лихорадка, озноб) при высеве в моче не менее 104 бактерий в 1 мл или бессимптомную бактериурию с титром микроорганизмов более 105КОЕ в 1 мл. Средние показатели плотности мочи были схожими во всех группах оперированных разными методами больных и в различные сроки после вмешательства. Напротив, реакция мочи отличалась в группе больных после ГЦП в сравнении с пациентами, у которых искусственный МП был |
оставались примерно на одном уровне на протяжении 4-х летнего периода наблюдения. Достоверно и ощутимо повышалась концентрация хлора (до 121,2 ммоль/л), калия (до 5,81 и 4,87). Снижалась буферная емкость крови (до -6,51 и 4,8) и НСОздо 18,2 и 19,6. Интересно, что у 6 больных с желудочным резервуаром и ХПН КОС и уровень электролитов в крови все время оставались стабильными и не отклонялись от нормы. Лечение гиперхлоремического метаболического ацидоза требует применения алколизирующих веществ и препаратов, блокирующих транспорт хлорида. Эффективным средством является пероральный прием бикарбоната натрия, но он может осложняться выраженной аэроколией. В качестве альтернативы можно использовать цитрат натрия с лимонной кислотой или р-р Шорле. Если применение натрия противопоказано, то можно использовать перорально бицитратный раствор, хлорпромазин или никотиновую кислоту. Два последних препаратов подавляют циклический аденозин фосфат, тем самым подавляя транспорт хлоридов [310, 311]. Хлопромазин назначается в дозе 25 мг три раза, которая при необходимости может быть увеличена до 150 мг в день. Никотиновая кислота принимается по 400 мг три раза в день. Эти препараты не корригируют, но препятствуют дальнейшему развитию ацидоза за счет снижения количества вводимого натрия. Среди проблем, возникающих в раннем и отдаленном послеоперационном периоде, особое место занимают инфекции мочевыводящих путей. В отличие от желудка, содержимое которого стерильно, использование изолированного сегмента кишечника, который в норме колонизирован бактериями, подразумевает инфицирование мочевых путей практически у всех больных. Рано или поздно у большинства пациентов после энтероцистопластики возникает постоянная или интермиттирующая бактериурия, которая может привести к пиелонефриту и даже уросепсису. Нами были изучены результаты анализов мочи у 160 больных в сроки от 6 месяцев до 4 лет после различных вариантов ортотопической цистопластики. Артифициальный МП был сформирован у 24 (15,0%) больных из сегмента желудка и у 136 (85,0%) из детубуляризованного участка подвздошной кишки. Для получения сравнимых результатов при микроскопическом исследовании мочи соблюдали стандартные условия и содержание лейкоцитов в моче более 10 в поле зрения расценивали как лейкоцитурию. Появление лейкоцитов в моче может быть следствием воспалительных изменений в эпителии артифициального МП, поэтому для выявления и оценки активности инфекционно-воспалительного процесса в мочевых путях и почках применялись клинико-лабораторные, радиоизотопные, рентгенологические, ультразвуковые и эндоскопические методы обследования. Признаками воспаления мочевыводящих путей и почек считали наличие патогномоничных симптомов (дизурия, боль в животе или в пояснице, лихорадка, озноб) при высеве в моче не менее 104бактерий в 1мл или бессимптомную бактериурию с титром микроорганизмов более 105в 1мл. Лейкоцитурия обнаружена у 124 (77,5%) пациентов и значительно чаще наблюдалась при использовании подвздошной кишки —ПО (88,7%) больных, чем после ГЦП -14 (58,0%). В отличие от желудочного резервуара в моче тонкокишечного резервуара содержание лейкоцитов, как правило, превышало 50 в поле зрения и отмечалось практически у всех больных на протяжении первого года наблюдения. Бактериурия выявлялась у 114 (71,3%) пациентов и преобладала при отведении мочи в кишечный сегмент. Воспалительный процесс был диагностирован у 82 (51,3%) обследованных пациентов (табл. 73). Доминирующим микроорганизмом, независимо от используемого трансплантата, оказалась Е.соШ, которая высевалась примерно с одинаковой частотой после илеои гастроцистопластики. Частота других инфекций представлена в таблице 74. Со временем положительные посевы реже встречались при ГЦП. Во всех случаях бактериурии имела место лейкоцитурия, однако, симптомы активного инфекционно-воспалительного процесса в мочевых путях или почках среди этих больных выявлялись только у 82 (71,9%) в 78 (77,0%) случаях подвздошного и 4(31,0%) желудочного МП (Р<0,05). У остальных 32 (28,0%) |