|
трансплантата, вызванные гиперацидуриеи, являются причиной синдрома гематурии-дизурии, язвообразавания и перфорации [117, 212, 218, 261]. По данным Nguyen D.H. и соав. [249], у 36% больных развиваются симптомы гематурии —дизурии, 14% требуется медикаментозная терапия, причем в 9% она должна быть регулярной. Современное применение Н2 —блокаторов или блокаторов водородной помпы, а также антихолинэстеразаных препараторов, как правило, позволяет значительно уменьшить продукцию кислоты, уменьшить выраженность дизурии и метаболитического алкалоза. Частота осложнений зависит от размеров взятого сегмента [129]. Выраженная ацидурия и синдром гематурия-дизурии чаще возникали при использовании сегмента желудка больших размеров [168,170,234]. 1.5. Течение и методы лечения пиелонефрита у больных раком мочевого пузыря до и после радикальной цистэктомии Моча здорового человека содержит микроорганизмы, попадающие туда из дистальных отделов уретры и влагалища у женщин. К их числу относят: коринобактерии, энтерококки, лактобактерии, коагулазоотрицательные стафилококки, стрептококки. Для большинства этих бактерий моча является хорошей питательной средой, при попадании в которую они быстро размножаются. Поэтому для определения наличия инфекции следует дифференцировать истинную бактериурию, развивающуюся вследствие заболевания, от контаминации мочи. Возбудителями острого неосложненного пиелонефрита в мочевой являются остальные виды 15.0% (strep.facealis, ps.aeruginosa, proteus mirabilis, citrobacter, klebsiella, serratia) [54, 55,64]. Реже встречаются коагулазоположительные и коагулазоотрицательные стафилококки, грибы, сальмонелла, микобактерии. Для посева мочи применяют методы серийных разведении и секторных |
* уровня хлоридов в крови с одновременным повышением концентрации бикарбонатов [109, 434]. При ХПН нарушение секреции бикарбанатов на фоне А продолжающейся потери хлоридов может достигнуть критического уровня и привести к развитию тяжелого гипокалиемического гипохлоремического метаболического алкалоза. Неслучайно многие урологи осторожно относятся к ГЦП при ХПН и рекомендуют ее использование только при наличии метаболического ацидоза. Гастриновый механизм регулирует секрецию НС1 париетальными клетками, сосредоточенными в области дна желудка. Повышение гастрина в крови приводит к гиперсекреции НС1, которая в большей степени раздражает слизистую оставшейся части МП, чем желудочную часть резервуара. Изучение уровня гастрина в крови в зависимости от выбранного сегмента желудка (антрум или дно) привело к противоречивым результатам. Одни считают, что антральная ГЦП не сопровождается гипергастринемией [354], другие не наблюдали изменения уровня гастрина при использовании дна желудка. Выраженные альтернативные изменения слизистои желудиного трансплантата, вызванные гиперацидуриеи, являются причиной синдрома гематурии-дизурии, язвообразования и перфорации [295, 332]. По данным Nguyen D.H. и соав. [418] у 36% больных развиваются симптомы гематурии-дизурии, 14% требуется медикаментозная терапия, причем в 9% она должна быть регулярной. Своевременное применение Н2-блокаторов или блокаторов водородной помпы, а также антихолинэстеразных препаратов, как правило, позволяет значительно уменьшить продукцию кислоты, уменьшить выраженность дизурии и метаболического алкалоза. Частота осложнений зависит от размеров взятого сегмента [125]. Выраженная ацидурия и синдром гематурии-дизурии чаще возникали при использовании сегмента желудка больших размеров [170, 204, 361]. |