|
зе, в том числе и фиброзом, а инфекционные агенты уже не являются ведущими в патогенезе заболевания и могут даже отсутствовать. В связи с этим так называемая «постинфекционная» фаза хронического простатита встречается не столь уж редко. Следовательно, инфекционный простатит развивается только тогда, когда локализации и развитию микроорганизмов благоприятствуют общие и местные факторы, а у большинства больных наблюдается не инфекционный, а абактериальный простатит. Воспаление предстательной железы вызывают самые разнообразные причины. При этом от одной и той же причины могут возникать различные клинико-морфологические варианты воспаления (Юнда И.Ф., 1988), но и от разных причин может возникать однотипная картина, ибо характер воспаления зависит и от реактивности организма (Струков А.И., 1972; Ухаль М.И., 1984; Ткачук В.Н. и соавт., 1989). Важнейшим пусковым механизмом хронического простатита является повреждение ткани предстательной железы вследствие нарушения гемодинамики (Thomas D., 1983), венозный стаз в предстательной железе вызывает повреждение ее ткани (Амиров Р.З. и соавт., 1976; Акулова А.И. и соавт., 1984). Кроме того, застойные явления в системе кровообращения органов малого таза не только способствуют развитию воспаления в предстательной железе, но могут служить и причиной обострения хронического простатита (Амиров Р.З. и соавт., 1976 и мн. др.). Д.В. Кан (1984) считает, что проникновение лейкоцитов в очаг воспаления предстательной железы способствует осуществлению организмом защитной функции, но в то же время лейкоциты могут стать источником аллергических и аутоиммунных реакции и поддерживать хроническое течение воспалительного процесса в предстательной железе. |
микроорганизмов со всеми особенностями истинного инфекционного воспаления. Вторая (постинфекционная) стадия характеризуется структурными изменениями в предстательной железе, в том числе и фиброзом, а инфекционные агенты уже не являются ведущими в патогенезе заболевания и могут даже отсутствовать. Важнейшим пусковым механизмом хронического простатита является повреждение ткани предстательной железы вследствие нарушения гемодинамики, а венозный стаз в предстательной железе вызывает повреждение ее ткани (Акулович А. И. и соавт., 1984). Кроме того, застойные явления в системе кровообращения органов малого таза не только способствуют развитию воспаления в предстательной железе, но могут служить и причиной обострения хронического простатита (Амиров Р. 3. и соавт., 1987 и мн. др.). Д. В. Кан (1984) считает, что проникновение лейкоцитов в очаг воспаления предстательной железы способствует осуществление организмом защитной функции, но в то же время лейкоциты могут стать источником аллергических и аутоиммунных реакций и поддерживать хроническое течение воспалительного процесса в предстательной железе. Доказано, что при хроническом простатите фагоцитарно-бактерицидная активность лейкоцитов в очаге воспаления редко снижается (Ухаль М. И., 1984). Сочетание воспалительных и ишемических изменений в строме предстательной железы всегда сопровождается как разрушением ткани и замещением образовавшегося дефекта соединительным рубцом, так и дистрофией гладкомышечных волокон, что ведет к нарушению моторной функции предстательной железы и затрудняет опорожнение ацинусов (Юнда И. Ф. и соавт., 1984; Даренков А. Ф. и ИгнашинН. С., 1984; Тиктинский О. Л. и соавт., 1985; Adjiman М., 1973). При хроническом простатите повышается сосудистая проницаемость, обусловливающая возможность выхода белков сыворотки крови в окружающие ткани и в секрет предстательной железы (Лопаткин Н.А., 1998; Бобков Ю. А., |