|
роль аллергических, аутоиммунных, инфекционных и других процессов в патогенезе данной болезни, однако ведущим звеном его является все же нарушение микроциркуляции предстательной железы вследствие тромбоза ее венозной системы. Последний возникает при нарушении гемодинамики под воздействием общих и местных этиологических факторов, усугубляется механизмами воспаления и общими нарушениями гемокоагуляции. Возникающая при этом ишемия предстательной железы становится необходимым условием нарушения различных ее функций (секреторной, моторной, инкреторной, барьерной), что сказывается на состоянии других органов и систем и обусловливает многообразие клинических проявлений болезни. Однако до сих пор патогенез хронического простатита, особенно абактериального, вызывает широкую дискуссию. J. Nickel (2000) полагает, что в большинстве случаев хронического простатита его этиология, патогенез и патофизиология остаются неизвестными. Только некоторые авторы рассматривают абактериальный простатит как начальную стадию развития болезни, тогда как большинство других считают его самостоятельным заболеванием (Михайличенко В.В., 1990; Ткачук В.Н., 1994; Яценко О.К., 1996; Bitker V. и соавт., 1988; Nadler R. и соавт., 1998; Neckel J. и соавт., 1998; Steele G и соавт., 1998). Одной из причин развития хронического абактериального простатита, по мнению W. Hellstrom и соавт. (1987), является попадание мочи в выводные протоки предстательной железы во время акта мочеиспускания, возникающее в силу определенных причин недостаточное раскрытие шеики мочевого пузыря при мочеиспускании приводит к возникновению турбулентного тока мочи в этом отделе уретры, что и приводит к рефлюксу мочи в выводные протоки предстательной железы и развитию асептического (химического) воспаления. Уродинамическое исследование у таких больных регистрирует |
1.4. Патогенез хронического простатита До СИХ пор патогенез хронического простатита, особенно абактериального, вызывает широкую дискуссию. J. Nickel (2000) полагает, что в большинстве случаев хронического простатита его этиология, патогенез и патофизиология остаются неизвестными. Из опубликованных в материалах Пленума правления Российского общества урологов, состоявшегося в 2004 году в Саратове и посвященного исключительно хроническому простатиту, 345 работ нет ни одной о причинных факторах и механизмах развития этого заболевания. Опубликованы лишь работы об этиологии хронического бактериального (инфекционного) простатита. В настоящее время признается существование бактериального и абактериального простатитов. Только некоторые авторы рассматривают абактериальный простатит как начальную стадию развития болезни, тогда как большинство других считают его самостоятельным заболеванием (Михайличенко В. В., 1990; Ткачук В. Н., 1994; Яценко О. К., 1996; Bitker V. и соавт., 1988; Nadler R. и соавт., 1998; Nickel J. и соавт., 1998; Steele G. и соавт., 1998). О. Б. Лоран и соавт. (2002), A. Schaefer (1999) при описании патогенеза простатита отмечают, что здоровая предстательная железа свободна от микроорганизмов. Одной из причин развития хронического абактериального простатита, по мнению W. Hellstrom и соавт. (1987), является попадание мочи в выводные протоки предстательной железы во время акта мочеиспускания. Возникающее в силу определенных причин недостаточное раскрытие шейки мочевого пузыря при мочеиспускании приводит к возникновению турбулентного тока мочи в этом отделе уретры, что и приводит к рефлюксу мочи в выводные протоки предстательной железы и развитию асептического (химического) воспаления. Уродинамическое исследование у таких больных регистрирует повышенное 2001). В дальнейшем стойкий воспалительный процесс в предстательной железе может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов. Образующаяся в результате воспаления активация кининобразующих энзиматических систем, выработка простагландинов, изменение влияния предстательной железы на свертывающую и антисвертывающую системы крови, нарушение андрогенного баланса обусловливают широкий спектр клинических проявлений заболевания (ТкачукВ. Н. и соавт., 1984, 1989; Лопаткин Н. А., 1998; Nickel J., 1999; Lepor Н., 2000). Хронический простатит, как любое воспалительное заболевание, сопровождается локальной активацией свободно-радикальных процессов и снижением антиокислительного потенциала. Известно (Серегин С. П., 1997), что при воспалении предстательной железы происходит активация перекисного окисления липидов со снижением антиокислительнои активности и приростом церулоплазмина. При хроническом простатите в патологический процесс в той или иной степени вовлекаются как ацинусы и их выводные протоки, так и интерстициальная ткань предстательной железы. Воспалительный процесс в предстательной железе последовательно проходит три стадии: альтерации, экссудации и пролиферации, а конечным результатом становится фиброз. Характерной особенностью патолоанатомической картины хронического простатита является ее полиморфность, что обязательно следует учитывать, как при распознавании, так и при лечении данного заболевания (Ткачук В. Н., 1994). Проведенные отечественными и зарубежными авторами клинические, морфологические и экспериментальные исследования показывают важную роль аллергических, аутоиммунных, инфекционных и других процессов в патогенезе данной болезни, однако ведущим звеном его является все же нарушение микроциркуляции предстательной железы вследствие тромбоза ее венозной системы. Последний возникает при нарушении гемодинамики под воздействием общих и местных этиологических факторов, усугубляется механизмами воспаления и общими нарушениями гемокоагуляции. Возникающая при этом ишемия предстательной железы становится необходимым условием нарушения различных ее функций (секреторной, моторной, инкреторной, барьерной), что сказывается на состоянии других органов и систем и обусловливает многообразие клинических проявлений болезни. 1.5. Симптоматика и клиническое течение хронического простатита В литературе описано около 100 симптомов хронического простатита (Кан Д. В. и соавт., 1980). Некоторые авторы (Мазо Е. Б., 2004; Kohn J. и соавт., 1999) систематизируют более частые симптомы (табл.2) хронического простатита, а многие авторы отмечают многообразие клинических проявлений этого заболевания (Тиктинский О. Л. и Калинина С. Н., 1994; Лоран О. Б. и соавт.. 2002: Stamev Т . и соавт.. 1981: Collen S. и соавт.. 1984: Collins М. и соавт., 1998; Kohl и соавт., 1999 и др.). Так, О. Л. Тиктинский и С. Н. Калинина различают 3 группы симптомов хронического простатита: болевые, дизурические и сексуальные. В. Н. Ткачук и соавт. (1989) считают целесообразным у больных хроническим простатитом выделение следующих симптомов: 1) болевой; 2) расстройства мочеиспускания; 3) расстройства половой функции; 4) нарушение функции почек и верхних половых путей; 5) изменение количества и качества эякулята; 6) нейровегетативные и психические нарушения. В отдельную группу выделены симптомы склероза предстательной железы. Отмеченные выше симптомы у больных хроническим простатитом могут быть единственными или множественными. У некоторых больных преобладает лишь один симптом, а у других сразу несколько. Тогда, по мнению О. Л. Тиктинского и С. Н. Калининой (1994), можно говорить о том или ином варианте клинического течения хронического простатита. |