Проверяемый текст
Лотцан-Медведев, Анатолий Казимирович; Особенности клинического течения и комплексное лечение хронического простатита у водителей автотранспорта (Диссертация 2006)
[стр. 22]

Авторы рекомендуют обратить внимание на аналогичную модель патофизиологического развития неинфекционного хронического простатита у лиц с привычным сокращением мышц тазового дна или в случаях неспособности должного расслабления гладкомышечных структур шейки мочевогощ пузыря или сфинктера уретры (так называемая псевдодиссинергия).
При этом создаются условия для турбулентного тока мочи, внутрипростатического рефлюкса мочи и, как следствие этого, химически вызванного воспалительного процесса в предстательной железе (G.A.
Barbalias и соавт., 1998).
Воспалительный процесс характеризуется высвобождением многочисленных медиаторов воспаления, включая факторы роста нервных волокон, биологическое действие которых может приводить к увеличению числа чувствительных нервных окончаний.

Венозный застой, связанный с кровенаполнением вен таза, приводит к нарушению микроциркуляции в предстательной железе.
Конгестия может быть не только базой развития хронического простатита, но и провоцировать его рецидивы после лечения (Лопаткин Н.А., 1998).
Оценка кровотока в предстательной
железе долгое время проводилась при помощи реографии (Борисова-Хроменко В.М.
и соавт., 1984; Михайличенко В.В., 1996 и др.), что не позволяло точно оценить микроциркуляцию в этом органе.
Лишь в последние годы для этого стали применять цветное допплерографическое картирование предстательной железы (Неймарк А.И.
и соавт., 2000; Налобин Н.А.,
2002; Аляев Ю.Г.
и соавт., 2004; Спивак Л.Г., 2005).
Было доказано, что у больных хроническим простатитом имеет место значительное снижение пиковых линейных скоростей кровотока в предстательной железе, снижение плотности сосудистого рисунка, уменьшение диаметра сосудов и объемного кровотока.

Современные представления о патогенезе хронического простатита необходимо обязательно учитывать при выборе метода лечения этого заболевания, ибо оно должно быть не только этиологически, но и патогенетически обоснованным.
[стр. 19]

уретральное сопротивление и гиперрефлексию наружного сфинктера мочевого пузыря.
Подобная концепция впервые была предложена R.
Kirby и соавт.
еще в 1982 году и подробно обоснована ими в 1997 году.
Авторы в 1982 году вводили частицы углерода в мочевой пузырь, а через 72 часа обнаружили их присутствие в секрете предстательной железы.
Рис.
1 иллюстрирует возникновение порочного патофизиологического круга развития хронического неинфекционного простатита (Barbalias G.
и соавт., 1998) Повышение давления в простатическом отделе уретры приводит к потере ламинарного тока мочи V Спазм мышц шейки Рефлюкс мочи мочевого пузыря V Хронический простатит (неинфекционный) Рис.
1.
Возможный патогенез хронического простатита Авторы рекомендуют обратить внимание на аналогичную модель патофизиологического развития неифекционного хронического простатита у лиц с привычным сокращением мышц тазового дна или в случаях неспособности должного расслабления гладкомышечных структур шейки

[стр.,20]

мочевого пузыря или сфинктера уретры (так называемая псевдодиссинергия).
При этом создаются условия для турбулентного тока мочи, внутрипростатического рефлюкса мочи и, как следствие этого, химически вызванного воспалительного процесса в предстательной железе (G.
A.
Barbalias и соавт., 1998).
Воспалительный процесс характеризуется высвобождением многочисленных медиаторов воспаления, включая факторы роста нервных волокон, биологическое действие которых может приводить к увеличению числа чувствительных нервных окончаний.

Доказано, что в патогенезе хронического простатита существенное место принадлежит предрасполагающим местным факторам: застою секрета в ацинусах железы венозному стазу, аутоиммунным и дистрофическим процессам в предстательной железе, а также эндокринным изменениям в организме заболевшего (Ткачук В.
Н.
и соавт., 1989 и др.).
Предрасполагающим фактором для развития хронического простатита является конгестия в малом тазу и предстательной железе (Редькович В.
И.
, 1993; Михайличенко В.
В., 1996; Лопаткин Н.
А., 1998 и др.).
По мнению В.
Н.
Ткачука (1994), все известные причины хронического простатита могут быть приведены к одной основной нарушению гемодинамики предстательной железы и дренирования ее ацинусов, а ведущим звеном патогенеза является микроциркуляции вследствие тромбоза венул.
нарушение По мнению В.
В.
Михайличенко (1996), тесная взаимосвязь мочеполового венозного сплетения с половыми органами является морфологической предпосылкой для венозного застоя в предстательной железе.
Патогенез нарушения генеративной и копулятивной функций и расстройств мочеиспускания при конгестиях в мочеполовом сплетении представляет сложный механизм, включающий одновременное повреждение нескольких регулирующих систем, обусловленных нарушением гемодинамики, обменно-дистрофическими расстройствами в половых органах, отклонениями

[стр.,21]

нейрогуморальной и вегетативной регуляции и психоэмоциональными изменениями.
Венозный застой, связанный с кровенаполнением вен таза, приводит к нарушению микроциркуляции в предстательной железе.
Конгестия может быть не только базой развития хронического простатита, но и провоцировать его рецидивы после лечения (Лопаткин Н.
А., 1998).
Оценка кровотока в предстательной
время при помощи реографии (Борисова-Хроменко В.
М.
и соавт., 1984; Михайличенко В.
В., 1996 и др.), что не позволяло точно оценить микроциркуляцию в этом органе.
Лишь в последние годы для этого стали применять цветное допплерографическое картирование предстательной железы (Неймарк А.
И, и соавт., 2000; Налобин Н.
А.,
1002; Аляев Ю.
Г.
и соавт., 2004; Спивак Л.
Г., 2005).
Было доказано, что у больных хроническим простатитом имеет место значительное снижение пиковых линейных скоростей кровотока в предстательной железе, снижение плотности сосудистого рисунка, уменьшение диаметра сосудов и объемного кровотока.

Инфекционный (бактериальный) простатит развивается по схеме: нарушение гемодинамики и дренирования ацинусов предстательной железы + + инфекция = бактериальный простатит.
У многих больных первая фаза развития патологического процесса (абактериальный простатит) не переходит во вторую (бактериальный простатит).
Поэтому на практике достаточно часто врачи выявляют абактериальный простатит (Ткачук В.Н., 1994; Яценко О.
К., 1996; Nickel J.
и соавт., 1998).
При развития бактериального простатита микроорганизмы проникают в ткань предстательной железы в основном из уретры (Корик Г.
Г., 1975; Шабад А.
Л., 1991; Лоран О.
Б.
и соавт., 2004; Kocvara S.
и соавт., 1972 и др.).
При этом некоторые авторы выделяют две стадии в развитии хронического инфекционного простатита (КанД.
В., 1984; Ильин И.
И.
и соавт., 1993; Горпинченко И.
И., 1994 и Первая стадия протекает наличии

[Back]