Проверяемый текст
Лотцан-Медведев, Анатолий Казимирович; Особенности клинического течения и комплексное лечение хронического простатита у водителей автотранспорта (Диссертация 2006)
[стр. 55]

Количество сперматозоидов более 50 млн.
в 1 мл эякулята (нормоспермия) до лечения было выявлено у 77,1% больных хроническим простатитом первой группы, у 72,3% больных второй группы и у 81,4% больных третьей группы.
Нарушение подвижности сперматозоидов было выявлено соответственно у 35,7%, 35,4% и 31,4% больных.
В последние годы были опубликованы работы, в которых авторы отметили наличие иммунодефицита у большинства больных
как бактериальным, так и абактериальным хроническим простатитом (Калинина С.Н.
и соавт., 2002; Григорян В.Н.
и соавт., 2002; Аль-Шукри С.Х.
и соавт., 2003; Жульнев А.П.
и соавт., 2004; Мазо Е.Б., 2004; Nickel J.
и соавт.,
1999; Doble А.
и соавт., 1999 и др.).
При изучении иммунного статуса у наблюдаемых нами больных оказалось, что до лечения те или иные отклонения в стандартной иммунограме были выявлены у 53 (75,7%) из 70 больных первой группы, у 50 (76,9%) из 65 больных второй группы и у 88 (86,2%) из 102 больных третьей группы.
Средние значения изученных нами показателей иммунограммы у
больных хроническим простатитом до лечения приведены в таблице 15.
У больных было снижено количество CD3, CD4, CD8, CD22, нарушена функциональная активность лимфоцитов, снижен уровень комплемента СН-50 и изменен уровень иммуноглобулинов.
Известно, что ведущими патогенетическими факторами возникновения и развития хронического простатита являются расстройства микроциркуляции в предстательной железе и тесно с ними связанные нарушения в системе гемостаза.
В таблице 16 приведены показатели коагуляционного и тромбоцитарнососудистого гемостаза у наблюдаемых нами больных хроническим простатитом, которые подтверждают это положение.
У больных были нарушены реологические свойства крови (снижена длительность кровотечения, уменьшено время свертываемости крови, укорочено время рекальцификации плазмы, увеличена фибринолитическая активность эуглобулиновой фракции, повышено содержание фибриногена, снижен АДФ-тест).
В таблице 16 приведены данные о состоянии коагуляционного и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных как хроническим
[стр. 78]

3.5.
Состояние иммунного статуса В последние годы были опубликованы работы, в которых авторы отметили наличие иммунодефицита у большинства больных хроническим М Калинина и соавт., 2002; Казеко Н.
И.
и соавт., 2002; Аль Шукри С.
X.
и соавт.
2003; Разумов С.
В.
и соавт., 2003; Жульнев А.
П.
и соавт., 2004; Мазо Е.
Б., 2004; Nickel J.
и соавт.,
1990, 1999; Doble А.
и соавт., 1999 и др.) Мы изучили иммунный статус у всех больные основной группы и группы сравнения до начала лечения.
Оказалось, что или иные осложнения в стандартной иммунограмме были выявлены у 238 (89,8 %) из 265 водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом, и у 112 (65,9 %) из 170 больных хроническим простатитом других профессий (р< 0.01).
Средние значения изученных нами показателей иммунограммы у
больные основной группы приведены в табл.
20.
У больных хроническим простатитом основной группы были снижены количество Т —лимфоцитов Тхелперов СД 4 в кровиС Д -3 в крови (35,6 ±2,9%), количество (17,9± 4,1%), количество Т супрессоров С Д -8 в крови (17,9 ± 4,1%), количество В лимфоцитов С Д -22 в крови (14,3 ± 1,9 %), нарушена функциональная активность лимфоцитов, индуцированная фитогемаглютинином (4338,4 ± 209,3 имп.
в мин.), снижен уровень комплемента в сыворотке крови CHso (17,7 ± 1,3 уел.ед.), повышен уровень иммуноглобулина А (5,75 ± 0,9 г/л), снижен уровень иммуноглобулина М(1,31 ± 0,5 г/л) и повышен уровень иммуноглобулина G (14,9 ±1,7 г/л).
Все это свидетельствует о нарушении иммунитета у водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом.
3.6.
Состояние гемокоагуляции Ведущими патогенетическими факторами возникновения и развития

[стр.,94]

4.3.
Оценка эффективности витапроста у больных хроническим простатитом.
Ведущими патогенетическими факторами возникновения и развития хронического простатита являются расстройства микроциркуляции в предстательной железе и тесно с ними связанные нарушения
иммунитета.
В связи с этим возникает необходимость применения при лечении больных хроническим простатитом и средств патогенетического воздействия.
В последние 15 лет для патогенетически обоснованного лечения больных хроническим простатитом стали применять биорегулирующие пептиды (простатилен, а с 2004 г.
витапрост).
Эти препараты представляют собой комплексы биологически активных пептидов, выделенных из предстательной железы крупного рогатого скота.
Препараты, относящиеся к классу цитомединов, обладают органотропностью, т.
е.
способностью влиять на процессы дифференцировки в популяции клеток, из которых они выделены.
Сотрудниками урологической клиники СПб ГМУ им.
акад.
И.
П.
Павлова (Ткачук В.
Н., Горбачев А.
Г., Агулянский Л.
И., 1989: Ткачук В.
Н., Горбачев А.
Г., Хавинсон В.
X., 1991; Аль Шукри С.
X., Петрищев Н.
Н.
и др., 1997) после проведения экспериментального и клинического изучения одного из биорегулирующих цитомединов простатилена было доказано, что этот препарат обладает иммуномодулирующим эффектом и противовоспалительным действием, а также влияет на показатели гемостаза.
Простатилен при лечении больных хроническим простатитом успешно применяли В.
Н.
Ткачук и соавт.
(1989, 1991, 1994), И.
А.
Горячев и соавт.
(1990), А.
Ф.
Возианов и соавт.
(1991), А.
Г.
Горбачев (1994), С.
X.
Аль-Ш укри и соавт.
(1997, 2003), М.
И.
Кузнецова (1998), А.
Г.
Горбачев и соавт.
(2004) и некоторые другие авторы.
В 2001 г.
в НИИ урологии М3 РФ было проведено открытое несравнительное исследование по изучению эффективности у 50 больных хроническим простатитом нового препарата этого ряда в форме суппозиториев —витапроста (Дорофеев С.
Д.
и Камалов А.
А.), который

[Back]