|
109 гестационной перестройки эластических компонентов стенки массами фибриноида в окружении интерстициального цитотрофобласта выявляется относительно узкий просвет сосудов. Это структурный эквивалент редукции маточноплацентарного кровотока. Вместе с тем, если анализировать цитотрофобластическую инвазию — ключевой процесс в маточно-плацентарной области, следует подчеркнуть неравномерность распределения интерстициального цитотрофобласта: наряду с явно активными потоками этих клеток в эндометриальной части, в соседних участках ПЛ количество инвазивных клеток было сниженным. Неравномерное распределение цитотрофобласта подтверждалось и аналогичными находками МПС, которые в одних местах проникали глубоко в прилежащие пучки миометрия, либо, напротив, отмечались только в пределах эндометрия. В целом, глубина цитотрофобластической инвазии в миометрий была недостаточной, поскольку не был достигнут полновесный' ее результат. В ПЛ матки при доношенной беременности, протекавшей на фоне начавшегося выкидыша, в основном выявлены неполные гестационные изменения на уровне миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий и в десяти случаях (33,3%) диагностирована картина эндометрита, который, очевидно, являлся одной из причин начавшегося выкидыша в ранние сроки гестации и служил фоном для нарушения инвазии трофобластических клеток. В плацентах женщин с доношенной беременностью, протекавшей на фоне угрозы прерывания наряду с разными вариантами нарушения созревания, выявлены слабовыраженные патологические изменения, а в большинстве случаев (40%) были выражены компенсаторноприспособительные механизмы. В плацентарной ткани при доношенной беременности, протекавшей на фоне начавшегося выкидыша, чаще всего (42,9%) выявлялся вариант |
массами фибриноида в окружении интерстициального цитотрофобласта, выявляется относительно узкий просвет сосудов. Это структурный эквивалент редукции маточноплацентарного кровотока. Вместе с тем, если анализировать цитотрофобластическую инвазию ключевой процесс в маточноплацентарной области, следует подчеркнуть неравномерность распределения интерстициального цитотрофобласта: наряду с явно активными потоками этих клеток в эндометриальной части (рис.22а), в соседних участках ПЛ количество инвазивных клеток было сниженным. Об этом же свидетельствовала и общая недостаточная гестационная перестройка эндометриальных сегментов маточноплацентарных артерий. Неравномерное распределение цитотрофобласта подтверждалось и аналогичными находками МГК, которые в одних местах проникали глубоко в прилежащие пучки миометрия (рис.22б), либо, напротив, отмечались только в пределах эндометрия. В целом, глубина цитотрофобластической инвазии в миометрий была недостаточной, поскольку не был достигнут полновесный ее результат. Несколько обнаруженных в четырех биоптатах миометриальных сегментов маточноплацентарных артерий (рис.23а) сохраняли относительно узкий просвет с фрагментированной эндотелиальной выстилкой, толстую стенку с мышечными элементами, а также фибриноидный компонент только в зоне адвентиции (рис.23б). Следовательно, речь идет об явно начальной степени гестационной перестройки миометриальных сегментов МА в ПЛ при ПОНРП. Нет сомнений в том, что обнаруженные неадекватные гестационные изменения в эндо и миометриальных сегментах маточно-плацентарных артерий отражают, с одной стороны, материнские факторы, сдерживающие цитотрофобластическую инвазию в целом, с другой констатируют снижение объема маточноплацентарного кровотока в конце беременности, что, несомненно, сказывается на развитии ворсинчатого дерева, условиях 148 189 В 2 случаях диагностирован относительный дефицит истинных синцитиокапиллярных мембран при недостаточном количестве субэпителиально расположенных сосудов. Базальная пластинка обычной толщины лишь в 3 случаях приобрела вид однородной фибриноидной полоски с единичными децидуальными клетками и МГК. В некоторых срезах обнаружены мелкие кровоизлияния по ходу базальной пластинки. Следовательно, при анемии легкой степени без сопутствующей патологии, наряду с разными вариантами нарушения созревания, выявлены слабовыраженные патологические изменения, а в большинстве случаев были выражены компенсаторно-приспособительные механизмы. Анемия тяжелой степени характеризовалась довольно гетерогенной картиной. В 20 наблюдениях структура ворсинчатого дерева соответствовала гестационному сроку 38-40 недель. При этом преобладающими в срезах были мелкие терминальные ворсины со специализированными ветвями. Необходимо отметить очаги гиперваскуляризации ворсин, причем вся строма была заполнена относительно узкими, в основном центрально расположенными, новообразующимися капиллярами (рис.47а). Соответственно отмечено недостаточное образование истинных синцитио-капиллярных мембран, особенно протяженных их форм, что подтверждено на полутонких срезах (рис.47б). В 15 случаях диагностирован вариант промежуточно зрелых ворсин. В этой группе преобладали довольно крупные промежуточные ворсины. Интересно отметить, что даже в этих незрелых ворсинах выявлены признаки их резкой гиперваскуляризации, а между ними наблюдалась усиленная пролиферация эпителия с образованием синцитиальных узлов. В остальных случаях преобладали ворсины с диссоциированным развитием котиледонов. В них имело место сочетание очагов незрелых ворсин и терминально специализированных ворсин. |