113 нарастание концентрации плацентарного ТБГ в крови матери обеспечивает биологическую защиту фето-плацентарного комплекса от действия клеточных и гуморальных компонентов иммунной системы матери. Возрастание сывороточного уровня эндометриального ПАМГ, по-видимому, отражает функциональную активность децидуальных клеток в ходе их дифференцировки, а последующее его снижение связано с ограничением опухолеподобного продвижения цитотрофобласта в эндои миометрий. Наши данные совпадают с результатами исследования Болтовской М.Н.(2001) [4], Оразмурадова А.А.(2003) [38], продемонстрировавшими, что ПАМГ действует как локальный материнский ограничитель инвазии трофобласта после того, как его роль в формировании маточноплацентарного кровообращения реализована. При угрозе невынашивания и начавшемся выкидыше до 8 нед. беременности имел место выраженный дисбаланс: высокий уровень плацентарного ТБГ при сниженной продукции эндометриального ПАМГ, а с 8-ой по 14-ую нед. их явный и одновременный дефицит, т.е. секреторная деятельность плаценты и децидуальной ткани эндометрия при осложнении в виде угрозы прерывания и начавшегося выкидыша заметно нарушалась. Таким образом, выявленное в I триместре снижение секреции эндометриального белка ПАМГ при угрозе невынашивания и начавшемся выкидыше, очевидно, свидетельствует о функциональной неполноценности децидуальных клеток. Более того, дефицит плацентарного белка ТБГ отразил снижение гормонопродуцирующей функции синцитиотрофобласта, начиная с 8-ой недели гестации, что, вероятно, и явилось одной из причин угрожающего и начавшегося выкидыша как клинических проявлений ранней ПН. В группе с физиологическим течением беременности при сроке от 38 до 40 нед., в 94,3 % случаев максимальная концентрация ПАМГ не превышала 35 нг/мл, в то время как у 5,7% женщин был зарегистрирован подъем |
компонентов иммунной системы матери. Возрастание сывороточного уровня ПАМГ, по-видимому, отражает функциональную активность децидуальных клеток в ходе их дифференцировки в течение беременности, а последующее его снижение связано с ограничением опухолеподобного продвижения цитотрофобласта в эндои миометрий, после того как его роль в формировании маточно-плацентарного кровообращения реализована, то есть ПАМГ действует как локальный материнский ограничитель инвазии трофобласта. Наши данные совпали с результатами исследования Болтовской М.Щ2001) [6], показавшей гестационную динамику ПАМГ, связанную с волнами инвазии цитотрофобласта. При угрозе невынашивания различного генеза до 8 недель беременности имел место выраженный дисбаланс: высокий уровень ТБГ при сниженной продукции ПАМГ, а с 8-ой по 16-ую недели их явный дефицит, т.е. секреторная деятельность плаценты и децидуальной ткани эндометрия при осложнении в виде угрозы невынашивания беременности заметно нарушалась. Многими авторами было отмечено, что при угрозе невынашивания инфекционного и аутоиммуного генеза концентрация ТБГ в крови матери достоверно падает [42], что подтверждает наши данные. Снижение секреции ТБГ и ПАМГ при угрозе невынашивания, очевидно, свидетельствует о функциональной неполноценности децидуальных клеток цитотрофобласта, отразившейся в неполноценной Гой волне инвазии трофобласта. В группе с физиологическим течением беременности при сроке от 38 до 40 недель, в 82,2% случаев максимальная концентрация ПАМГ не превышала 35 нг/мл, в то время как у 17,8% женщин был зарегистрирован подъем концентрации белка от 40 до 70 нг/мл. Изменение уровня ПАМГ индикатора функции децидуальной ткани и хронической ПН [6] в обследованных группах носило неоднородный характер. При преждевременных родах установлено максимальное увеличение уровня ПАМГ, при отсутствии изменений ТБГ, в то время как при нефропатии |