Проверяемый текст
Оразмурадов, Агамурад Акмамедович. Особенности плацентарного ложа матки при осложнениях беременности и экстрагенитальных заболеваний (Диссертация 2003)
[стр. 113]

113 нарастание концентрации плацентарного ТБГ в крови матери обеспечивает биологическую защиту фето-плацентарного комплекса от действия клеточных и гуморальных компонентов иммунной системы матери.
Возрастание сывороточного уровня
эндометриального ПАМГ, по-видимому, отражает функциональную активность децидуальных клеток в ходе их дифференцировки, а последующее его снижение связано с ограничением опухолеподобного продвижения цитотрофобласта в эндои миометрий.
Наши данные совпадают с результатами исследования Болтовской М.Н.(2001) [4], Оразмурадова А.А.(2003) [38], продемонстрировавшими, что ПАМГ действует как локальный материнский ограничитель инвазии трофобласта после того, как его роль в формировании маточноплацентарного кровообращения реализована.
При угрозе невынашивания и начавшемся выкидыше до 8 нед.
беременности имел место выраженный дисбаланс: высокий уровень
плацентарного ТБГ при сниженной продукции эндометриального ПАМГ, а с 8-ой по 14-ую нед.
их явный и одновременный дефицит, т.е.
секреторная деятельность плаценты и децидуальной ткани эндометрия при осложнении в виде угрозы
прерывания и начавшегося выкидыша заметно нарушалась.
Таким образом, выявленное в I триместре снижение секреции эндометриального белка ПАМГ при угрозе невынашивания и начавшемся выкидыше, очевидно, свидетельствует о функциональной неполноценности децидуальных клеток.
Более того, дефицит плацентарного белка ТБГ отразил снижение гормонопродуцирующей функции синцитиотрофобласта, начиная с 8-ой недели гестации, что, вероятно, и явилось одной из причин угрожающего и начавшегося выкидыша как клинических проявлений ранней ПН.
В группе с физиологическим течением беременности при сроке от 38 до 40 нед., в
94,3 % случаев максимальная концентрация ПАМГ не превышала 35 нг/мл, в то время как у 5,7% женщин был зарегистрирован подъем
[стр. 247]

компонентов иммунной системы матери.
Возрастание сывороточного уровня
ПАМГ, по-видимому, отражает функциональную активность децидуальных клеток в ходе их дифференцировки в течение беременности, а последующее его снижение связано с ограничением опухолеподобного продвижения цитотрофобласта в эндои миометрий, после того как его роль в формировании маточно-плацентарного кровообращения реализована, то есть ПАМГ действует как локальный материнский ограничитель инвазии трофобласта.
Наши данные совпали с результатами исследования Болтовской М.Щ2001) [6], показавшей гестационную динамику ПАМГ, связанную с волнами инвазии цитотрофобласта.
При угрозе невынашивания различного генеза до 8 недель беременности имел место выраженный дисбаланс: высокий уровень ТБГ при сниженной продукции ПАМГ, а с 8-ой по 16-ую недели их явный дефицит, т.е.
секреторная деятельность плаценты и децидуальной ткани эндометрия при осложнении в виде угрозы
невынашивания беременности заметно нарушалась.
Многими авторами было отмечено, что при угрозе невынашивания инфекционного и аутоиммуного генеза концентрация ТБГ в крови матери достоверно падает [42], что подтверждает наши данные.
Снижение секреции ТБГ и ПАМГ при угрозе невынашивания, очевидно, свидетельствует о функциональной неполноценности децидуальных клеток цитотрофобласта, отразившейся в неполноценной Гой волне инвазии трофобласта.
В группе с физиологическим течением беременности при сроке от 38 до 40 недель, в
82,2% случаев максимальная концентрация ПАМГ не превышала 35 нг/мл, в то время как у 17,8% женщин был зарегистрирован подъем концентрации белка от 40 до 70 нг/мл.
Изменение уровня ПАМГ индикатора функции децидуальной ткани и хронической ПН [6] в обследованных группах носило неоднородный характер.
При преждевременных родах установлено максимальное увеличение уровня ПАМГ, при отсутствии изменений ТБГ, в то время как при нефропатии

[Back]