12 увеличение содержания Т-супрессоров и уменьшение числа Т-хелперов, снижается продукция иммуноглобулинов О, А, М, то есть имеет место вторичное иммунодефицитное состояние [53]. Определение неспецифической резистентности организма выявило, что табачный дым подавляет фагоцитарную и деградационную функции печени и селезенки, тормозит выделение лизосомальных ферментов и продукцию супероксида. Обработка свежей сыворотки крови сигаретным дымом резко снижает её бактерицидные свойства, однако одновременное применение антиоксиданта предотвращает данный эффект. В крови пуповины младенцев, рожденных курящими матерями, отмечалось увеличение содержания 1§Е, также повышался риск появления различных симптомов атонии в четыре раза [102]. В то же время имеющиеся сведения о влиянии табакокурения на течение и исход беременности, состояние плода и новорожденного носят разрозненный характер, в связи с чем перспективным представляется изучение влияния никотина на состояние фето-плацентарной системы. Возникновение беременности на неблагоприятном фоне в виде персистирующей инфекции, аутоиммунной агрессии, гормональной дисфункции, экстрагенитальных и генитальных заболеваниях, пороков развития репродуктивной системы и ряда других отклонений в организме женщины, как правило, сопровождается развитием патологии в плаценте, в частности, ранней ПН, которая клинически может проявляться симптомами угрозы прерывания беременности или начавшегося выкидыша. ПН — синдром, «представляющий собой результат сложной поликаузальной реакции плода и плаценты, возникающий при самых различных патологических состояниях материнского организма» [9], в основе которого лежит нарушение компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях [17]. В настоящее время |
В качестве основных причин рождения маловесного ребенка различными исследователями приводятся следующие моменты: генетическая детерминированность [105], аутоиммунные процессы [166, 173, 174, 190, 193, 202], нарушенная функция щитовидной желез [112, 161, 167], нарушения процессов апоптоза [72, 92, 194], а также, независимо от всех вышеперечисленных причин, отсутствие средств, реально улучшающих маточно-плацентарное кровообращение. Большинство исследователей, изучающих проблему ПН, придерживаются мнения, что нарушение состояния плода определяется патологией материнского организма, плаценты и самого плода [5, 130, 140]. Они считают, что ЗРП является следствием ПН, которая развивается у беременных с сосудистыми заболеваниями и интоксикациями, аномалиями развития плаценты, а также при плохом кровоснабжении структур эндометрия, что, в частности, бывает при миомах матки, аденомиозе, ангиоматозе плаценты. В то же время имеют влияние социально-медицинские и пренатальные факторы, такие как анемия, гестоз. ПН синдром, «представляющий собой результат сложной поликаузальной реакции плода и плаценты, возникающий при самых различных патологических состояниях материнского организма» [15], в основе которого лежит нарушение компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях [28], реализующаяся в компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формах [73]. С учетом времени начала по отношению к срокам формирования плаценты выделяют первичную и вторичную ПН. Первичная ПН развивается в ранние сроки беременности (до 16 нед) в период имплантации, на ранних этапах развития плаценты и эмбриогенеза, под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных факторов, воздействия окружающей среды и др. [147,174,176,187,197,199, 200]. |