|
13 выделяют [42, 43]: компенсированную форму ПН, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фетоплацентарном комплексе на фоне активизации компенсаторно-приспособительных механизмов, что создает условия для дальнейшего развития плода; субкомпенсированную форму ПН, характеризующуюся усугублением тяжести осложнения на фоне практического истощения возможностей фетоплацентарного комплекса; декомпенсированную форму ПН, характеризующуюся срывом компенсаторно-приспособительных реакций и необратимыми морфофункциональными нарушениями в фетоплацентарной системе. Клиническим проявлением субкомпенсированной и декомпенсированной ПН является задержка развития и/или гипоксия плода, вплоть до его антенатальной гибели. Беременность в этих случаях, как правило, протекает с явлением угрозы прерывания. Одним из ведущих факторов, формирующих ПН, является нарушение маточно-плацентарного кровообращения, в основе которого заложены морфофункциональные изменения сосудистой системы и отдельных ее компонентов, причем особое значение авторы придают нарушениям в бассейне СА и в межворсинчатом пространстве [97, 103, 108]. Условия для развития плода, взаимодействия с внешней средой создаются благодаря изменениям плацентарного кровообращения, адекватного для каждого момента роста эмбриона и плода. В последние годы появились публикации [29, 30, 41, 56, 87, 101], посвященные изучению кровотока в СА центральной и периферической областей ПЛ матки в III триместре нормально протекающей беременности с использованием цветового допплеровского картирования путем вычисления систолического отношения (СДО), индекса резистентности (ИР) и индекса пульсации (ИП). По данным Н.М. Побединского и др. (2000) [41], при |
фетоплацентарного кровотока, недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта, патологическая незрелость ворсин. В.Е.Радзинским, ПЯ.Смалько на основании определения рибосомальной активности плаценты [73] установлена степень компенсаторноприспособительных реакций плаценты, на основании чего выделяют: компенсированную форму ПН, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фетоплацентарном комплексе на фоне активизации компенсаторно-приспособительных механизмов, что создает условия для дальнейшего развития плода; субкомпенсированную форму ПН, характеризующуюся усугублением тяжести осложнения на фоне практического истощения возможностей фетоплацентарного комплекса; декомпенсированную форму ПН, характеризующуюся срывом компенсаторно-приспособительных реакций и необратимыми морфофункциональными нарушениями в фетоплацентарной системе. В стадии декомпенсации развивается абсолютная недостаточность плаценты. Она часто сопровождается задержкой развития и гипоксией плода, вплоть до антенатальной гибели. Беременность в этих случаях, как правило, протекает с явлением угрозы досрочного прерывания. Одним из ведущих факторов является нарушение маточно-плацентарного кровообращения, в основе которого заложены морфофункциональные изменения сосудистой системы и отдельных ее компонентов, причем особое значение авторы придают нарушениям в бассейне СА и в межворсинчатом пространстве [162, 175, 181]. Условия для развития плода, взаимодействия с внешней средой создаются благодаря изменениям плацентарного кровообращения, адекватного для каждого момента роста эмбриона и плода. В последние годы появились публикации [47, 48, 69, 97, 150, 169], посвященные изучению кровотока в СА центральной и периферической областей ПЛ матки в III триместре нормально протекающей беременности с использованием |