|
17 развитие угрозы невынашивания может быть связано со снижением функции синцитиотрофобласта с нарушением выработки хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена, а также ТБГ. Ими отмечено снижение уровня ТБГ при клинике угрожающего или начавшегося выкидыша в I триместре. Однако отсутствуют сведения о прогностическом значении определения ТБГ на фоне и после проведения медикаментозной корригирующей терапии по сохранению беременности, а также при доношенной беременности у женщин с угрозой прерывания в ранние сроки гестации. Вероятно, измерение уровня ТБГ позволит объективно оценить функцию фетоплацентарной системы и диагностировать возникающие отклонения уже на ранних сроках беременности. Плацентарный альфа-1-микроглобулин (ПАМГ-1, твиНп-Нке ^голуЙ! Гас1ог Ътйт§ рго1ет-1, ЮРВР-1, РР-12) представляет собой органоспецифический антиген плаценты, впервые описанный Д.Д. Петруниным и соавт. в 1977г. Иммуноморфологическое исследование распределения ПАМГ в гравидарном эндометрии продемонстрировало смену кпеток-продуцентов в течение физиологической беременности: на ранних сроках (4-8 недель) — эпителий маточных желез, а после завершения имплантации и плацентации экспрессия в эпителиоцитах прекращается и он синтезируется децидуальными клетками [4]. В настоящее время установлено, что основная функция ПАМГ — регуляция митогенной и метаболической активности инсулиноподобных факторов роста (ИФР) [83]. Выявлено ингибирующее действие ПАМГ к ИФР-1 в области контакта трофобласта со стенкой матки, что может играть определенную роль в стромально-эпителиальном взаимодействии [82]. Наряду с гормонами яичников, инсулином, ИФР и другими ростовыми факторами ПАМГ играет ключевую роль в физиологических (овуляция, децидуализация, имплантация, рост плода) и патологических (гестозы, поликистоз яичников, малигнизация эндометрия) процессах, протекающих в |
трофобластический глобулин (ТБГ). ТБГ специфический белок беременности и связанных с нею заболеваний, таких ках пузырный занос и хорионэпителиома. ТБГ синтезируется клетками Ланганса и синцитиотрофобластом плаценты. Основное направление синтеза ТБГ клетками трофобласта —материнская часть плаценты, к плоду же поступает только 0,2-0,7% белка. Биологическая функция белка недостаточно изучена: известна его способность связываться со стероидными гормонами. ТБГ относят к группе белков-регуляторов функциональной клеточной активности. Предполагается важная роль этого белка в подавлении иммунологической реактивности матери по отношению к оплодотворенной яйцеклетке, что обеспечивает защиту фетоплацентарной системы от повреждающего действия гуморальных и клеточных факторов материнской иммунной системы. По мере развития беременности уровень ТБГ возрастает, достигая максимума в 36-38 недель. Показано, что низкий уровень ТБГ может рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак, указывающий не только на задержку роста плода, но и на внутриутробную гипоксию [7]. Измерение уровня ТБГ позволит объективно оценить функцию фетоплацентарной системы и диагностировать возникающие отклонения уже на ранних сроках беременности. В настоящее время установлено, что основная функция ПАМГ регуляция митогенной и метаболической активности инсулиноподобных факторов роста (ИФР). Наряду с гормонами яичников, инсулином, ИФР и другими ростовыми факторами ПАМГ играет ключевую роль в физиологических (овуляция, децидуализация, имплантация, рост плода) и патологических (гестозы, поликистоз яичников, малигнизация эндометрия) процессах, протекающих в женской репродуктивной системе [59]. Имеются сведения о том, что ПАМГ-1 ингибирует иммуносупрессивное действие ТБГ [124]. |