Проверяемый текст
Оразмурадов, Агамурад Акмамедович. Особенности плацентарного ложа матки при осложнениях беременности и экстрагенитальных заболеваний (Диссертация 2003)
[стр. 18]

18 женской репродуктивной системе [35].
Имеются сведения о том, что ПАМГ1ингибирует иммуносупрессивное действие ТБГ [71].
Интересной представляется работа по изучению влияния низкой атмосферной оксигенации в условиях высокогорья у беременных [93].
В ней продемонстрировано отсутствие изменения продукции ПАМГ до 25 недель гестации, в то время как, начиная со второй половины беременности, на фоне гемической гипоксии у матери и плода, приведшей к гипоксии плаценты, наблюдалось возрастание уровня ПАМГ.
По мнению авторов, данное явление рассматривается как адаптационный механизм, направленный на подавление активности инсулиноподобных факторов роста и, тем самым, препятствующий нарастанию фето-плацентарной гипоксии.
В отечественной литературе имеются единичные работы о
роли ПАМГ при беременности.
В частности, установлено, что дефицит продукции данного протеина в маточных эпителиоцитах является одним из патогенетических механизмов неразвивающейся беременности, а интенсивная продукция ПАМГ во II триместре беременности направлена на ограничение опухолеподобной инвазии цитотрофобласта [4].
Выявлено, что преждевременные роды на фоне суби декомпенсированной ПН с ЗРП характеризуются максимальным подъемом сывороточного ПАМГ [15].
В то время как исследования I.
УегЬае^Ье е1 а1.
(2002) [119] показали отсутствие зависимости между уровнем ПАМГ в сыворотке крови, определяемой в сроки 24-29 нед., весом ребенка при рождении и массой плаценты.
По данным В.И.
Кулакова и др.
(1999) [23], прогрессирующее нарастание концентрации ПАМГ (превышающее нормативные показатели) пропорциональны тяжести и длительности гестоза.
Однако то, что касается распределения концентраций ПАМГ
при доношенной беременности после перенесенной угрозы прерывания в ранние сроки гестации до сих пор остается малоизученным, несмотря на свою
[стр. 21]

21 В отечественной литературе имеются единичные работы о повышенном уровне ПАМГ при ПН у женщин с привычным невынашиванием [8], также установлена его роль в генезе недонашивания [26].
По данным Кулакова В.И.
и др.
(1999) [35], прогрессирующее нарастание концентрации ПАМГ (превышающее нормативные показатели) пропорциональны тяжести и длительности гестоза.
Показано, что увеличение содержания его в сыворотке крови матери является прогностическим признаком ЗРП и развития ПН.
Однако то, что касается распределения концентраций ПАМГ
в различные сроки беременности при экстрагенитальных заболеваниях, а также при осложнениях беременности, в том числе и ПОНРП, до сих пор остается малоизученным, несмотря на свою прогностическую ценность.
В происхождении ПН существенную роль играют поломки в структурных элементах плаценты [45].
Известно, что мембранная патология связана с перекисным окислением липидов, что, несомненно, имеет место при нарушении функции клеточных мембран плаценты.
Физиологическое течение беременности закономерно сопровождается выраженной модификацией липидов клеточных мембран, которая реализуется увеличением содержания полиненасыщенных жирных кислот, активацией фосфолипазы А2 и других ферментов, что позволяет изменить состав липидного бислоя мембран, тем самым поднять функциональную активность клетки в целом.
Модификация липидов биомембран при этом сопровождается относительным увеличением свободнорадикального окисления липидов на фоне сохранения или повышения активности антиоксидантной системы.
Активация реакций ПОЛ поддерживает повышенный синтез эйкозаноидов, столь необходимых в регуляции гомеостаза во время беременности.
Цикл арахидоновой кислоты остается сбалансированным, коэффициент эффективности метаболизации полиненасыщенных жирных кислот в клеточных мембранах остается на относительно высоком уровне, хотя и заметно снижается.
Установлено, что при патологической беременности, в частности при гестозах и ПН, тяжесть заболевания коррелирует с интенсификацией ПОЛ

[Back]