Проверяемый текст
Оразмурадов, Агамурад Акмамедович. Особенности плацентарного ложа матки при осложнениях беременности и экстрагенитальных заболеваний (Диссертация 2003)
[стр. 21]

21 присоединение внутрисосудистого цитотрофобласта (УСТ) приводят к значительному расширению просвета и вскрытию спиральных артерий, что сопровождается приростом маточно-плацентарного кровотока.
Существуют разногласия о начале циркуляции крови из вскрытых спиральных артерий в
межворсинчатое пространство ранней плаценты.
По мнению 1.0.

Воис1, \УТ.
НаллПоп (1970), это происходит с 28-29-го дня, либо с 30-го дня (Нагпз С., Катзеу Е.,1966).
В течение 7-8-й недели завершается гестационная перестройка стенок спиральных артерий
[32].
При сроке беременности 9-10 нед в стенках спиральных артерий становится больше фибриноида и они превращаются в типичные маточно-плацентарные артерии, обеспечивающие постоянный приток артериальной крови в межворсинчатое пространство.
Таким образом, в конце эмбрионального периода
МПО и плацента сформированы и готовы обеспечить потребности развивающегося плода [16].
Поскольку традиционным объектом изучения в МПО являются спиральные артерии, то большинство авторов ограничивались исследованием их патологии при таких распространенных заболеваниях, как преэклампсия и гипертензия беременных
[79].
Изучение патологии МПО началось с классической публикации
I.
Вгозепз (1972) [72], в которой впервые обнаружено отсутствие гестационных изменений в миометриальных сегментах маточно-плацентарных артерий у женщин, страдавших преэклампсией.
Авторы предположили, что это происходит вследствие недостаточности второй волны инвазии УСТ, и поэтому маточные артерии сохранили типичную структуру и узкий просвет и не будут в состоянии обеспечить адекватный прирост объема маточноплацентарного кровообращения в течение II и III триместров беременности.
С тех пор появилось большое количество публикаций, посвященных патологии маточно-плацентарных артерий, изученной с помощью биопсии плацентарного ложа матки
[7, 32, 105, 106, 107].
В них подробно изучена
[стр. 31]

В раннем периоде гестации (16-17 день) в маточно-плацентарной области, помимо ранней волны инвазии цитотрофобласта из клеточных колонн, формируется основной тип инвазии, когда пролифераты ворсинчатого трофобласта из основания якорных ворсин распространяются вглубь ё.ЬазаНз.
Появляется непрерывный эпителиальный покров ворсин первоначальный элемент будущего плацентарного барьера.
По данным А.П.Милованова (1999) [53], на 20-21 сутки гестации начавшаяся ранее инвазия интерстициального цитотрофоблас а (1СТ) распространяется на всю площадь д.
ЬазаНз и захватывает большинство спиральных артерий, а в мезенхимальных ворсинах аутохтонно образуются капилляры и другие клеточные компоненты стромы.
На 5-6-й неделе беременности интенсивные процессы инвазии 1СТ и присоединение УСТ приводят к значительному расширению просвета и вскрытию спиральных артерий, что сопровождается приростом маточноплацентарного кровотока.
Существуют разногласия о начале циркуляции крови из вскрытых спиральных артерий в
межворсинчатое пространство ранней плаценты.
По мнению 1.

Б.
Воиё, МУЛ.НапиНоп (1970), это происходит с 28-29го дня, либо с 30-го дня (Нагпз С., Катзеу Е.,1966).
В течение 7-8-й недели завершается гестационная перестройка стенок спиральных артерий
[53].
При сроке беременности 9-10 нед в стенках спиральных артерий становится больше фибриноида и они превращаются в типичные маточно-плацентарные артерии, обеспечивающие постоянный приток артериальной крови в межворсинчатое пространство.
Таким образом, в конце эмбрионального периода
маточно-плацентарная область и плацента сформированы и готовы обеспечить потребности развивающегося плода [27].
Поскольку традиционным объектом изучения в МПО являются спиральные артерии, то большинство авторов ограничивались исследованием их патологии при таких распространенных заболеваниях, как преэклампсия и гипертензия беременных
[135].


[стр.,32]

Изучение патологии МПО началось с классической публикации КВгозепз (1972) [125], в которой впервые обнаружено отсутствие гестационных изменений в миометриальных сегментах маточно-плацентарных артерий у женщин, страдавших преэклампсией.
Авторы предположили, что это происходит вследствие недостаточности второй волны инвазии УСТ и поэтому маточные артерии сохранили типичную структуру и узкий просвет и не будут в состоянии обеспечить адекватный прирост объема маточно-плацентарного кровообращения в течение II и III триместров беременности.
С тех пор появилось большое количество публикаций, посвященных патологии маточно-плацентарных артерий, изученной с помощью биопсии плацентарного ложа матки
[11, 49, 53, 178, 179, 180].
В них подробно изучена патология этих артерий у женщин с преэклампсией, гипертонической болезнью, при ЗРП и т.
д.
Вместе с тем неадекватно мало морфологических исследований, посвященных другим патологическим реакциям в МПО.
Исключением является работа В.
К.оЬег1зоп (1986) [183], где приведены краткие описания фокальных некрозов с1.
ЬазаНз, приращения плаценты, инволюции ПЛ, плацентарного полипа, вторичных послеродовых кровотечений, а также ранних спонтанных выкидышей.
В обзоре М.
\^е11з, .Ш.
Ви1тег (1988), кроме изменений спиральных артерий в матках у женщин с преэклампсией, имеются краткие сведения при остром атерозе, изменениях ПЛ матки при пузырном заносе и трофобластических опухолях.
Классификация патологических процессов в МПО [53].
1.
Недостаточность первой и второй волн инвазии цитотрофобласта.
1.1.
Ранние спонтанные аборты, замершая беременность.
1.2.
Гестозы, гипертензия беременных, ЗРП, критическое состояние маточноплацентарного кровообращения.
1.3.
Атероз.
2.
Системная патология спиральных артерий матки.

[Back]