|
22 патология этих артерий у женщин с преэклампсией, гипертонической болезнью, при ЗРП и т. д. Вместе с тем неадекватно мало морфологических исследований, посвященных другим патологическим реакциям в МПО. Исключением является работа ^.В . КоЬейзоп (1986) [111], где приведены краткие описания фокальных некрозов б. ЪазаНз, приращения плаценты, инволюции ПЛ, плацентарного полипа, вторичных послеродовых кровотечений, а также ранних спонтанных выкидышей. В обзоре М. \Уе11з, 1.И. Ви1тег (1988), кроме изменений спиральных артерий в матках у женщин с преэклампсией, имеются краткие сведения при остром атерозе, изменениях ПЛ матки при пузырном заносе и трофобластических опухолях. При изучении патологии МПО у женщин, беременность которых протекала на фоне позднего гестоза, еще Вгозепз I. в 1972 году [72] обнаружил отсутствие гестационных изменений в миометриальных сегментах маточно-плацентарных артерий. Вследствие функциональной недостаточности второй волны инвазии цитотрофобласта эти артерии сохраняли типичное строение стенки, узкий просвет и не могли обеспечить адекватный прирост маточно-плацентарного кровотока в течение 2-3 триместров. В дальнейшем, структурные признаки ослабления 1-ой и 2-ой волн инвазии многократно подтверждены в финальных стадиях гестоза и внутриутробной гипотрофии плода [16]. По мнению А.П. Милованова (1999) [32], протяженность физиологических изменений в маточно плацентарных артериях при гипертензионных расстройствах беременности, особенно в сочетании с ЗРП, ограничена. Это означает, что задерживается вторая волна инвазии эндоваскулярного трофобласта в миометриальные сегменты спиральных артерий. Когда преэклампсия накладывается на существовавшую ранее гипертензию, гиперпластические атеросклеротические повреждения значительной степени тяжести локализуются в миометриальных сегментах |
Изучение патологии МПО началось с классической публикации КВгозепз (1972) [125], в которой впервые обнаружено отсутствие гестационных изменений в миометриальных сегментах маточно-плацентарных артерий у женщин, страдавших преэклампсией. Авторы предположили, что это происходит вследствие недостаточности второй волны инвазии УСТ и поэтому маточные артерии сохранили типичную структуру и узкий просвет и не будут в состоянии обеспечить адекватный прирост объема маточно-плацентарного кровообращения в течение II и III триместров беременности. С тех пор появилось большое количество публикаций, посвященных патологии маточно-плацентарных артерий, изученной с помощью биопсии плацентарного ложа матки [11, 49, 53, 178, 179, 180]. В них подробно изучена патология этих артерий у женщин с преэклампсией, гипертонической болезнью, при ЗРП и т. д. Вместе с тем неадекватно мало морфологических исследований, посвященных другим патологическим реакциям в МПО. Исключением является работа В. К.оЬег1зоп (1986) [183], где приведены краткие описания фокальных некрозов с1. ЬазаНз, приращения плаценты, инволюции ПЛ, плацентарного полипа, вторичных послеродовых кровотечений, а также ранних спонтанных выкидышей. В обзоре М. \^е11з, .Ш. Ви1тег (1988), кроме изменений спиральных артерий в матках у женщин с преэклампсией, имеются краткие сведения при остром атерозе, изменениях ПЛ матки при пузырном заносе и трофобластических опухолях. Классификация патологических процессов в МПО [53]. 1. Недостаточность первой и второй волн инвазии цитотрофобласта. 1.1. Ранние спонтанные аборты, замершая беременность. 1.2. Гестозы, гипертензия беременных, ЗРП, критическое состояние маточноплацентарного кровообращения. 1.3. Атероз. 2. Системная патология спиральных артерий матки. внимание на уменьшении числа цитотрофобластических пробок внутри просвета спиральных артерий и редкость ЮТ в составе б. вазаИз. В большинстве эндометриальных сегментов они выявили неполные гестационные изменения при сохранении гладких мышц. Финальные нарушения выражались в отсутствии кровотока в межворсинчатом пространстве. При этом авторами отмечено наряду с редукцией цитотрофобластической инвазии в 43% наличие хромосомных аномалий и только в 3% случаев антенатальные инфекции. В то же время при аналогичном исследовании М.2. МюЬе1 и соавт. (1990) [170] у женщин с привычными ранними выкидышами в 50% выявили спиральные артерии с сохранением эндотелия, эластомышечных структур и явно скудной инвазией ЮТ и УСТ в их эндометриальные сегменты. В 100% случаев это сочеталось с хромосомными нарушениями и появлением лимфоцитотоксических антител в крови матери. Относительно хорошо изучена морфология маточно-плацентарных артерий при хронической гипертензии, которая отмечалась у матери до беременности, при которой выявляется выраженная ингибиция цитотрофобластической инвазии в маточно-плацентарную область. При изучении патологии маточно-плацентарной области у женщин, беременность которых протекала на фоне позднего гестоза, еще Вгозепз I. в 1972 году [125] обнаружил отсутствие гестационных изменений в миометриальных сегментах маточноплацентарных артерий. Вследствие функциональной недостаточности второй волны инвазии цитотрофобласта эти артерии сохраняли типичное строение стенки, узкий просвет и не могли обеспечить адекватный прирост маточно-плацентарного кровотока в течение 23 триместров. В дальнейшем, структурные признаки ослабления 1-ой и 2-ой волн инвазии многократно подтверждены в финальных стадиях гестоза и внутриутробной гипотрофии плода [27]. По мнению А.П. Милованова (1999) [53], протяженность физиологических изменений в маточноплацентарных артериях при гипертензионных расстройствах беременности, особенно в 35 сочетании с ЗРП, ограничена. Это означает, что задерживается вторая волна инвазии эндоваскулярного трофобласта в миометриальные сегменты спиральных артерий (СА). Когда преэклампсия накладывается на существовавшую ранее гипертензию, гиперпластические атеросклеротические повреждения значительной степени тяжести локализуются в миометриальных сегментах маточно-плацентарных артерий, не затрагивая физиологических изменений на которые может наслаиваться острый атероз. Преэклампсия характеризуется не только снижением плотности инвазии цитотрофобласта миометриальных сегментов, но и аналогичной тенденцией в децидуальных отделах маточно-плацентарных артерий матки. Иными словами речь идет о преимущественной недостаточности второй волны инвазии, но также с явными чертами снижения темпов и первой волны инвазии. При гипертензии, индуцированной беременностью, слабая и лимитируемая инвазия цитотрофобласта в стенки спиральных артерий предшествует всем остальным проявлениям болезни, пе:пому данный феномен можно рассматривать как первично важный [27, 53]. Следовательно, при множественной концепции патогенеза гестозов надлежит учитывать и такой весомый фактор, как неполная гестационная перестройка маточно-плацентарных артерий вследствие недостаточности второй и, отчасти, первой волн инвазии [53]. Неудивительно, что такой набор васкулопатий может привести к тромбозам и разрывам сосудов с последующим кровотечением, объясняющим высокую частоту инфарктов и разрывов плаценты, ретроплацентарных кровотечений, которые встречаются при гипертензионных растройствах во время беременности. Существует мнение ряда авторов [49] о ведущей роли в генезе развития ПОНРП нарушений децидуальной перфузии, переходящих в циркуляторные повреждения плаценты. |