|
инфильтратов. По мнению авторов, тяжесть изменений в ПЛ матки в виде массивных очагов фиброза и некроза миометрия имеет гуморальную природу по типу гиперчувствительности немедленного типа в МПО, что, вероятно, имело большое значение в генезе ПОНРП. Интересными представляются исследования ПЛ матки при ПОНРП развившейся на фоне невыясненной причины [60], где одним из факторов риска развития ПОНРП является угроза прерывания беременности, приводящая к изменениям сосудистого сопротивления кровотока в спиральных артериях маточноплацентарной области, регистрирующимися в 1-Птриместрах беременности. В последние годы частота ранних, нередко привычных выкидышей, и замершей беременности увеличилась по мере роста числа женщин, откладывающих рождение ребенка на возраст старше 30 лет и ухудшения экологической обстановки. Среди многообразных причин спонтанных ранних выкидышей дефектное развитие гемохориальной плацентации и отсутствие гестационных изменений в спиральных артериях матки впервые описано КЪоп§ Т.У., Реагсе 1.М., КоЪеЛзоп \УВ. (1987), КЬоп§ Т.У, 8а\ууег 1.Ы., Негуе!: Р. (1992) [90, 91, 92], когда в качестве главной причины выкидыша ими обнаружено снижение колонизации или инвазии вневорсинчатого цитотрофобласта в СА, что впоследствии нашло подтверждение в исследованиях К. Ви11а (1999) [76]. Однако по данным З.Низ1т, Е. 1аишаих, 1.Р. ЗсЬаарз (1990) [86] причина ранних спонтанных абортов в 57% случаев заключается в ранних дефектах имплантации по типу редукции трофобластических колонн, истончения и дискомплектации трофобластического щита, а также накопления депозитов фибриноида в редуцированном межворсинчатом пространстве. Авторы акцентируют внимание на уменьшении числа цитотрофобластических пробок внутри просвета спиральных артерий и редкость 1СТ в составе б.ЬазаНз. В большинстве эндометриальных сегментов они выявили неполные 24 |
2.1. Гиперпластический эндосклероз при хронической гипертензии и сахарном диабете беременных. 3. Нарушения тканевых и клеточных соотношений. 3.1. Ранние микронекрозы. 3.2. Приращение плаценты. 3.3.Миомы вблизи плацентарного ложа. 4. Воспаление и склероз плацентарного ложа. 4.1. Септический аборт, эндометриты. 4.2. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. 5.Субинволюция плацентарного ложа. 5.1. Маточная субинволюция. 5.2.Плацентарный полип. 5.3.Послеродовый эндометрит. 6.Псевдоопухоли и опухоли. 6.1.Избыточное развитие плацентарного ложа. 6.2. Трофобластические узелки, 6.3. Трофобластическая опухоль плацентарного ложа. Среди многообразных причин спонтанных ранних выкидышей дефектное развитие гемохориальной плацентации и отсутствие гестационных изменений в спиральных артериях матки впервые описано Т.У. ЬОюп§, Реагсе 1.М., АУ.В. КоЬеЛзоп (1987, 1992), Т.У. К1юп§, Реагсе ТМ. (1987) [154, 155,156], когда в качестве главной причины выкидыша ими обнаружено снижение колонизации или инвазии вневорсинчатого цитотрофобласта в СА, что впоследствии нашло подтверждение в исследованиях Ви11а К.(1999) [129]. Однако по данным I. Низйп, Е. 1аишаих, ТР.ЗсЬаарз (1990) [148] причина ранних спонтанных абортов в 57% случаев заключается в ранних дефектах имплантации по типу редукции трофобластических колонн, истончения и дискомплектации трофобластического щита, а также накопления депозитов фибриноида в редуцированном межворсинчатом пространстве. Авторы акцентируют внимание на уменьшении числа цитотрофобластических пробок внутри просвета спиральных артерий и редкость ЮТ в составе б. вазаИз. В большинстве эндометриальных сегментов они выявили неполные гестационные изменения при сохранении гладких мышц. Финальные нарушения выражались в отсутствии кровотока в межворсинчатом пространстве. При этом авторами отмечено наряду с редукцией цитотрофобластической инвазии в 43% наличие хромосомных аномалий и только в 3% случаев антенатальные инфекции. В то же время при аналогичном исследовании М.2. МюЬе1 и соавт. (1990) [170] у женщин с привычными ранними выкидышами в 50% выявили спиральные артерии с сохранением эндотелия, эластомышечных структур и явно скудной инвазией ЮТ и УСТ в их эндометриальные сегменты. В 100% случаев это сочеталось с хромосомными нарушениями и появлением лимфоцитотоксических антител в крови матери. Относительно хорошо изучена морфология маточно-плацентарных артерий при хронической гипертензии, которая отмечалась у матери до беременности, при которой выявляется выраженная ингибиция цитотрофобластической инвазии в маточно-плацентарную область. При изучении патологии маточно-плацентарной области у женщин, беременность которых протекала на фоне позднего гестоза, еще Вгозепз I. в 1972 году [125] обнаружил отсутствие гестационных изменений в миометриальных сегментах маточноплацентарных артерий. Вследствие функциональной недостаточности второй волны инвазии цитотрофобласта эти артерии сохраняли типичное строение стенки, узкий просвет и не могли обеспечить адекватный прирост маточно-плацентарного кровотока в течение 23 триместров. В дальнейшем, структурные признаки ослабления 1-ой и 2-ой волн инвазии многократно подтверждены в финальных стадиях гестоза и внутриутробной гипотрофии плода [27]. По мнению А.П. Милованова (1999) [53], протяженность физиологических изменений в маточноплацентарных артериях при гипертензионных расстройствах беременности, особенно в Интересными представляются данные, полученные [49,106] при исследовании ПЛ матки у женщин с ПОНРП, развившейся на фоне гестоза и анемии беременных. У всех женщин в зоне ПЛ авторы выявили выраженный отек межмышечной стромы, поля некроза и фиброза миометрия, массивные свежие кровоизлияния, нередко с признаками организации. Интенсивность фиброза нарастала с увеличением паритета, но и среди первородящих отмечено значительное развитие в строме миометрия волокнистой соединительной ткани, что соответствовало нарастанию тяжести гестоза и анемии. Примерно в I половине наблюдений авторы отмечают в строме эндои миометрия вокруг сосудов наличие лимфоидно-клеточной инфильтрации. При иммуноморфологическом исследовании ими были обнаружены депозиты 1§<3, 1§М и реже 1§А в сосудах плаценты, матки и клетках инфильтратов. По мнению авторов, тяжесть изменений в ПЛ матки в виде массивных очагов фиброза и некроза миометрия имеет гуморальную природу по типу гиперчувствительности немедленного типа в МПО, что, вероятно, имело большое значение в генезе ПОНРП. В то же время имеются лишь единичные данные о совокупности местных морфофункциональных особенностей миометрия, эндометрия и ПЛ при ПОНРП, развившейся на фоне невыясненной причины [106]. Все это снижает возможности прогнозирования и доклинической диагностики ПОНРП. Таким образом, получение весьма ценной информации о состоянии материнского организма, в частности о патологических изменениях спиральных артерий ПЛ матки, которые являются конечными отделами артериальной системы матери, является весьма актуальным для понимания большинства проблем нарушений состояния всей фетоплацентарной системы. В маточноплацентарной области сфокусированы многие аспекты эндокринных и реологических нарушений в организме матери, что диктует целесообразность более широкого и тщательного морфологического изучения матки в тех ситуациях, когда это возможно. |