|
гестационные изменения при сохранении гладких мышц. Финальные нарушения выражались в отсутствии кровотока в межворсинчатом пространстве. При этом авторами, наряду с редукцией цитотрофобластической инвазии, в 43% отмечено наличие хромосомных аномалий и только в 3% случаев —антенатальные инфекции. В то же время при аналогичном исследовании М.2. МюЬе1 и соавт. (1990) [100] у женщин с привычными ранними выкидышами в 50% выявили спиральные артерии с сохранением эндотелия, эластомышечных структур и явно скудной инвазией ЮТ и VСТ в их эндометриальные сегменты. В 100% случаев это сочеталось с хромосомными нарушениями и появлением лимфоцитотоксических антител в крови матери. В настоящее время одним из возможных этиопатогенетических факторов, приводящих к ранней ПН, рассматривается недостаточность первой волны инвазии вневорсинчатого цитотрофобласта. В результате реализации неполной или слабой инвазии цитотрофобласта возникает отсрочка начала маточно-плацентарного кровообращения, что в конечном итоге лимитирует объем притекающей материнской крови, с формированием зон некроза в ё.ЬазаНз вплоть до полного отторжения ранней плаценты [32]. В связи с этим интересными представляются исследования А. Кима (2002) [18], установившего снижение активности лизосомальных гидролаз, посредством которых осуществляется инвазия трофобласта, при самопроизвольном выкидыше и замершей беременности. Другим возможным патогенетическим вариантом является неполноценная децидуальная перестройка эндометрия, а также патология синцитиотрофобласта в составе эпителия ворсин и выраженная инфильтрация стромы эндометрия иммунокомпетентными клетками (лимфоциты, макрофаги), что является гистологическим маркером гипофункции желтого тела. 25 |
внимание на уменьшении числа цитотрофобластических пробок внутри просвета спиральных артерий и редкость ЮТ в составе б. вазаИз. В большинстве эндометриальных сегментов они выявили неполные гестационные изменения при сохранении гладких мышц. Финальные нарушения выражались в отсутствии кровотока в межворсинчатом пространстве. При этом авторами отмечено наряду с редукцией цитотрофобластической инвазии в 43% наличие хромосомных аномалий и только в 3% случаев антенатальные инфекции. В то же время при аналогичном исследовании М.2. МюЬе1 и соавт. (1990) [170] у женщин с привычными ранними выкидышами в 50% выявили спиральные артерии с сохранением эндотелия, эластомышечных структур и явно скудной инвазией ЮТ и УСТ в их эндометриальные сегменты. В 100% случаев это сочеталось с хромосомными нарушениями и появлением лимфоцитотоксических антител в крови матери. Относительно хорошо изучена морфология маточно-плацентарных артерий при хронической гипертензии, которая отмечалась у матери до беременности, при которой выявляется выраженная ингибиция цитотрофобластической инвазии в маточно-плацентарную область. При изучении патологии маточно-плацентарной области у женщин, беременность которых протекала на фоне позднего гестоза, еще Вгозепз I. в 1972 году [125] обнаружил отсутствие гестационных изменений в миометриальных сегментах маточноплацентарных артерий. Вследствие функциональной недостаточности второй волны инвазии цитотрофобласта эти артерии сохраняли типичное строение стенки, узкий просвет и не могли обеспечить адекватный прирост маточно-плацентарного кровотока в течение 23 триместров. В дальнейшем, структурные признаки ослабления 1-ой и 2-ой волн инвазии многократно подтверждены в финальных стадиях гестоза и внутриутробной гипотрофии плода [27]. По мнению А.П. Милованова (1999) [53], протяженность физиологических изменений в маточноплацентарных артериях при гипертензионных расстройствах беременности, особенно в |