Проверяемый текст
Оразмурадов, Агамурад Акмамедович. Особенности плацентарного ложа матки при осложнениях беременности и экстрагенитальных заболеваний (Диссертация 2003)
[стр. 76]

76 сосудов матки.
Более того, частота и тяжесть указанных нарушений высоко коррелирует с наличием такого фактора как курение.
При угрозе прерывания беременности у некурящих пациенток нарушения маточно-плацентарного кровотока протекали в компенсированной форме, в то время как у 33,3% курящих пациенток гемодинамические изменения переходили в субкомпенсированную форму, а в 10,3% случаев беременности, на фоне начавшегося выкидыша у курящих, состояние плодово-плацентарного кровообращения и гемодинамики плода расценивалось как декомпенсированное.
4,З.Определение уровня плацентарного белка ТБГ и эндометриального белка ПАМГ в сыворотке крови Для оценки состояния плаценты и хориального/плацентарного ложа матки мы определяли в плазме крови изменение содержания белков, продуцируемых децидуальными клетками эндометрия (ПАМГ) и синцитиотрофобластом (ТБГ).
Условия забора были строго стандартизированы (утром, натощак), чтобы исключить выраженную суточную вариабельность уровня плацентарных белков, связанную с кинетикой инсулина.
Уровень продукции ТБГ и ПАМГ при физиологической беременности
(табл.17) имел определенные закономерности: постепенное нарастание содержания плацентарного ТБГ параллельно развитию эмбриона и нарастание секреции эндометриального ПАМГ, по мере децидуализации, совпадающее с 1-ой и 2-ой волнами инвазии трофобласта, с последующим снижением в крови матери до уровня, свойственного небеременным женщинам.
Очевидно, нарастание концентрации
плацентарного ТБГ в крови матери обеспечивает биологическую защиту фето-плацентарного комплекса от действия клеточных и гуморальных компонентов иммунной системы матери.
Возрастание сывороточного уровня эндометриального ПАМГ, повидимому, отражает функциональную активность децидуальных клеток {
[стр. 132]

к * н ^ 1 V I г 131 АСЕ на фоне повышения ОШ в ПЛ матки и плаценте.
1) при анемии и НЦД по гипотоническому типу выявлено снижение сывороточного содержания ОШ; 2) при ХАГ увеличение сывороточного содержания ОШ.
3.Осложненная беременность в сочетании с экстрагенитальными заболеваниями характеризовалась повышением АСЕ и ОШ в сыворотке крови; резким снижением АСЕ и ОШ в ПЛ матки.
Выявленные разнонаправленные изменения АСЕ и ОШ в изучаемых группах свидетельствовали о том, что начальным звеном энзимного гомеостаза, участвующим в развитие тех или иных компенсаторных реакций, являются лизосомы клеток ПЛ матки.
По всей видимости, степень их протеолитической активности определяет не только глубину инвазии цитотрофобласта, но и полноту перестройки маточно-плацентарных артерии как в эндо-, так и в миометрии.
4.5.0пределение уровня плацентарных белков ТБГ и ПАМГ.
Кроме гемодинамических путей, важными связующими субстанциями комплекса мать плацента плод являются многочисленные плацентарные и эндометриальные белки, которые либо поступают в кровеносную систему матери, либо синтезируются рибосомами в плаценте.
Для оценки состояния плаценты и ПЛ матки мы определяли в плазме крови изменение содержания белков, продуцируемых материнской частью плаценты (ПАМГ) и плодовой частью плаценты (ТБГ).
Условия забора были строго стандартизированы (утром, натощак), чтобы исключить выраженную суточную вариабельность уровня плацентарных белков, связанную с кинетикой инсулина.
Уровень продукции ТБГ и ПАМГ при физиологической беременности
(табл.26) имел определенные закономерности: постепенное нарастание содержания ТБГ параллельно развитию эмбриона и пик секреторной активности ПАМГ с 6-ой по 10-ую неделю, обусловленный Гой волной

[стр.,246]

245 лизосомальных ферментов демонстрирует срыв адаптационно-компенсаторных механизмов, и предопределяет отслойку плаценты и преждевременное изгнание плода.
Снижение уровня активности СхШ и отсутствие изменений АСЕ у женщин, беременность которых протекала на фоне экстрагенитальных заболеваний (кроме гипертонической болезни) вероятно, является отражением включения компенсаторных механизмов на клеточном уровне еще до беременности, что позволяет сдерживать ферментативную агрессию и препятствовать развитию ПН, либо, в случае её развития, определять её компенсированное течение.
Важными связующими субстанциями комплекса мать плацента плод являются многочисленные плацентарные и эндометриальные белки, которые либо поступают в кровеносную систему матери, либо синтезируются рибосомами трофобласта.
Наши исследования продолжили работу Радзинского В.Е., Смалько П.Я.
(2001) [76] показавших, что возникающие структурные изменения в клетке «структурный след в системе адаптации», реализуются через усиление синтеза белков и нуклеиновых кислот, в частности, в динамике беременности происходит снижение общего количества синтезируемого плацентой белка на фоне изменения набора рибосом.
Для оценки состояния плаценты и ПЛ матки мы определяли в плазме крови «собственные» структурные белки плаценты, продуцируемые свободными рибосомами материнской (ПАМГ) и плодовой частью плаценты (ТБГ).
Уровень продукции ТБГ и ПАМГ при физиологической беременности
в I триместре имел определенные закономерности: постепенное нарастание содержания ТБГ параллельно развитию эмбриона и нарастание секреторной активности ПАМГ, по мере децидуализации, совпадающий с 1-ой и 2-ой волнами инвазии трофобласта, с последующим снижением в крови матери до уровня, свойственного небеременным женщинам.
Очевидно, нарастание концентрации
ТБГ в крови матери, обеспечивает биологическую защиту фетоплацентарного комплекса от действия клеточных и гуморальных

[Back]