|
77 в ходе их дифференцировки, а последующее его снижение связано с ограничением опухолеподобного продвижения цитотрофобласта в эндои миометрий, после того, как его роль в формировании маточно-плацентарного кровообращения реализована, то есть ПАМГ действует как локальный материнский ограничитель инвазии трофобласта. Табл. 17. Показатели ТБГ и ПАМГ в крови женщин с физиологической и осложненной ______________ беременностью сроком до 14 недель._____________________ Срок беременности, нед. Физиологическая беременность Угроза прерывания, беременности Начавшийся выкидыш ТБГ, мкг/мл (п=35) ПАМГ, нг/мл (п=35) ТБГ, мкг/мл (п=35) ПАМГ, нг/мл (п=35) ТБГ, мкг/мл (п=35) ПАМГ, нг/мл (п=35) До 5 0,16-4,0 160-800 0,84-1,2* 76-176* 0,14-1,8* 70-186* 5 -6 0,5-6,0 300-2500 1,2-12,8* 44-1000* 1,5-14,8* 44-1000* 7 -8 2,0-8,2 400-2800 1,7-12,0 30-900* 1,2-12,6 30-940* 9 -1 0 5,0-18,0 400-2800 0,64-27,2* 70-1350* 0,5-28,7* 48-1440* 11-12 7,0-25,0 200-1500 1,7-23,9 80-340* 1,7-23,9 73-280* 13-14 9,0-61,0 90-1500 2,1-23,2* 32-380* 2,1-20,2* 25-280* Примечание: р<0,05 —достоверность различий по отношению к группе контроля. При угрозе невынашивания и начавшемся выкидыше до 8 недель беременности имел место выраженный дисбаланс: высокий уровень плацентарного ТБГ при сниженной продукции эндометриального ПАМГ, а с 8-ой по 14-ую недели их явный и одновременный дефицит, т.е. секреторная деятельность плаценты и децидуальной ткани эндометрия при осложнении в виде угрозы прерывания и начавшегося выкидыша заметно нарушалась. Таким образом, выявленное в I триместре снижение секреции эндометриального белка ПАМГ при угрозе невынашивания и начавшемся выкидыше, очевидно, свидетельствует о функциональной неполноценности децидуальных клеток. Более того, дефицит плацентарного белка ТБГ отразил снижение гормонопродуцирующей функции синцитиотрофобласта, начиная с 8-ой недели гестации, что, вероятно, и явилось одной из причин угрожающего и начавшегося выкидыша, как клинических проявлений |
*Г У" * . , « Л . яь ь* ? У?^}*Г» >1,,^ ^ **Ч■г * 1 >3$>И* ,* * V** *Й ^ п* * % 132 инвазии трофобласта. При угрозе невынашивания различного генеза до 8 недель беременности имеел место выраженный дисбаланс: высокий уровень продукции ПАМГ; а с 8-ую по 16-ую дефицит, т.е. секреторная деятельность плаценты и децидуальной ткани эндометрия при осложнении в виде угрозы невынашивания беременности заметно нарушался Табл. 26. Показатели ТБГ и ПАМГ в крови женщин с физиологической и осложненной беременностью сроком до 16 недель. Срок беременности (недели) До 5 5 -6 7 8 Физиологическая беременность I Угроза прерывания беременности ТБГ (мкг/мл) (п=30) 0,16-4,00 0,5-6,0 2,0-8,2 ПАМГ (нг/мл) (п=30) 160-800 300-2500 400-2800 9 10 11-12 13-14 15-16 5,0-18,0 7,0-25,0 9,0-61,0 10,0-84,0 400-2800 200-1500 90-1500 ТБГ (мкг/мл) (п=35) 0,84-1,2 1,2-12,8 1,7-12,0 0,64-27,2 1,7-2.).:* 2,1-2 ,2 1,8-14,0 ПАМГ (нг/мл) (п=35) 76-176 44-1000 30-900 70-1350 80-340 32-380 Многими авторами было отмечено, что при угрозе невынашивания инфекционного и аутоиммуного генеза концентрация ТБГ и ПАМГ матери достоверно падает [42], что подтвердилось нашими данными. Снижение секреции ТБГ и ПАМГ при угрозе невынашивания, очевидно, свидетельствовало о неполноценной 1-ой волне инвазии трофобласта. В группе с физиологическим течением беременности (контрольная группа) максимальная концентрация ПАМГ не превышала 35 нг/мл, в то время как у двух (5,7%) женщин был зарегистрирован подъем концентрации белка от 40 до 70 нг/мл, что I % компонентов иммунной системы матери. Возрастание сывороточного уровня ПАМГ, по-видимому, отражает функциональную активность децидуальных клеток в ходе их дифференцировки в течение беременности, а последующее его снижение связано с ограничением опухолеподобного продвижения цитотрофобласта в эндои миометрий, после того как его роль в формировании маточно-плацентарного кровообращения реализована, то есть ПАМГ действует как локальный материнский ограничитель инвазии трофобласта. Наши данные совпали с результатами исследования Болтовской М.Щ2001) [6], показавшей гестационную динамику ПАМГ, связанную с волнами инвазии цитотрофобласта. При угрозе невынашивания различного генеза до 8 недель беременности имел место выраженный дисбаланс: высокий уровень ТБГ при сниженной продукции ПАМГ, а с 8-ой по 16-ую недели их явный дефицит, т.е. секреторная деятельность плаценты и децидуальной ткани эндометрия при осложнении в виде угрозы невынашивания беременности заметно нарушалась. Многими авторами было отмечено, что при угрозе невынашивания инфекционного и аутоиммуного генеза концентрация ТБГ в крови матери достоверно падает [42], что подтверждает наши данные. Снижение секреции ТБГ и ПАМГ при угрозе невынашивания, очевидно, свидетельствует о функциональной неполноценности децидуальных клеток цитотрофобласта, отразившейся в неполноценной Гой волне инвазии трофобласта. В группе с физиологическим течением беременности при сроке от 38 до 40 недель, в 82,2% случаев максимальная концентрация ПАМГ не превышала 35 нг/мл, в то время как у 17,8% женщин был зарегистрирован подъем концентрации белка от 40 до 70 нг/мл. Изменение уровня ПАМГ индикатора функции децидуальной ткани и хронической ПН [6] в обследованных группах носило неоднородный характер. При преждевременных родах установлено максимальное увеличение уровня ПАМГ, при отсутствии изменений ТБГ, в то время как при нефропатии |