|
80 триместр), когда, кроме интерстициального цитотрофобласта, возникает его внутрисосудистая разновидность, активно мигрирующая по просветам эндометриальных сегментов в более проксимальные миометриальные сегменты маточных артерий, резко расширяя их просвет, и увеличивая, тем самым, объем маточно-плацентарного кровотока в течении II и III триместров беременности. В биоптатах ПЛ матки при сроке беременности 38-40 недель удается наблюдать лишь отдаленные последствия двух волн инвазии цитотрофобласта по степени гестационной перестройки эндои миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий. До конца беременности в составе ПЛ сохраняются многоядерные гигантские клетки (МГК), которые представляют собой слившиеся изолированные клетки интерстициального цитотрофобласта, то есть тупиковую модификацию или исход цитотрофобластической инвазии. Обнаруженные МГК в биоптатах, во-первых, подтверждают правильность их взятия из ПЛ матки, во-вторых, дают возможность оценить глубину их проникновения в прилежащие пучки миометрия, то есть косвенно представить себе адекватность или несостоятельность второй волны инвазии цитотрофобласта. В контрольной группе женщин клеточные маркеры инвазии цитотрофобласта встречались постоянно (рис.4). Суммируя общую картину строения ПЛ матки в контрольной группе женщин, можно выделить три существенные особенности маркеров инвазии (МГК) и объема гестационной перестройки маточно-плацентарных артерий. Во-первых, МГК всегда выявлялись в пределах <ГЬазаИз и проникали в прилежащие пучки миометрия. Во-вторых, эндометриальные сегменты маточно-плацентарных артерий подвергались полной гестационной перестройке в результате адекватной первой волны инвазии состоящей из цитотрофобласта; они представляли собой широкие полости со стенкой, состоящей из фибриноида (рис.5а) и рассеянных клеток интерстициального |
140 которая реализуется в две волны. Первая максимально выражена в течении 58 недель беременности (I триместр) и реализовывалась в гестационной перестройке спиральных артерий в пределах эндометрия (бесШиа ЪазаНз), формируя широкие эндометриальные сегменты маточно-плацентарных артерий. Вторая волна цитотрофобластической инвазии достигает максимума на 16-18-ой неделях физиологической беременности (II триместр), когда, кроме интерстициального цитотрофобласта, возникает его внутрисосудистая разновидность, активно мигрирующая по просветам эндометриальных сегментов в более проксимальные миометриальные сегменты маточных артерий, резко расширяя их просвет, и увеличивая тем самым объем маточноплацентарного кровотока в течении II и III триместров беременности. В биоптатах ПЛ матки при сроке беременности 38-40 недель удается наблюдать лишь отдаленные последствия двух волн инвазии цитотрофобласта по степени гестационной перестройки эндои миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий. До конца беременности в составе ПЛ сохраняются многоядерные гигантские клетки (МГК), которые представляют собой слившиеся изолированные клетки интерстициального цитотрофобласта, то есть тупиковую модификацию или исход цитотрофобластической инвазии. Обнаруженные МГК в биоптатах, во-первых, подтверждают правильность их взятия из ПЛ матки, во-вторых, дают возможность оценить глубину их проникновения в прилежащие пучки миометрия, то есть косвенно представить себе адекватность или несостоятельность второй волны инвазии цитотрофобласта. В контрольной группе женщин клеточные маркеры инвазии цитотрофобласта встречались постоянно (рис. 19а,б). Суммируя общую картину строения ПЛ матки в контрольной группе женщин, можно выделить три существенные особенности маркеров инвазии (МГК) и объема гестационной перестройки маточно-плацентарных артерий. Во-первых, МГК всегда выявлялись в пределах б.ЬазаПз и проникали 142 в прилежащие пучки миометрия. Во-вторых, эндометриальные сегменты маточно-плацентарных артерий подвергались полной гестационной перестройке в результате адекватной первой волны инвазии цитотрофобласта; они представляли собой широкие полости со стенкой, состоящей из фибриноида (рис.20а) и рассеянных клеток интерстициального трофобласта (рис.20б). Все остальные бывшие ранее структурные элементы стенки СА (эндотелий, эласто-мышечные компоненты) были лизированы протеолитическими ферментами, выделяемыми цитотрофобластом, и замещены массами фибриноида. Значительное расширение просвета и лизис контрактильных элементов маточных артерий обеспечивают постоянный прирост объема маточно-плацентарного кровотока и независимость от материнского организма. В-третьих, несомненны структурные эквиваленты аналогичной гестационной перестройки миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий: такое же расширение просвета, исчезновение эндотелиальной выстилки, полное замещение фибриноидом мышечноэластических и нервных элементов бывших радиальных маточных артерий. Если учесть их суммарный просвет, то речь идет о значительном приросте объема маточно-плацентарной циркуляции крови в конце II и всего III триместров беременности. Таким образом, в течение физиологической беременности осуществляется адекватное сопряжение темпов развития и созревания ворсинчатого дерева плаценты и постоянного прироста объема маточно-плацентарного кровотока, которое обеспечивается последовательными волнами инвазии цитотрофобласта, разрушением эласто-мышечного каркаса СА и РА, замещением их массами фибриноида и, главное, значительным расширением просвета маточно-плацентарных артерий, в частности, их эндои миометриальных сегментов. Это, в свою очередь, приводит к перманентному уменьшению сосудистого сопротивления току материнской крови в области ПЛ. Наличие маточно-плацентарного шунтирования крови |