90 Только в 2-х биоптатах эндометриальных сегментов маточноплацентарных артерий выявлялась относительно неполная гестационная перестройка. Неравномерное распределение цитотрофобласта подтверждалось и аналогичными находками МГК, которые в одних местах проникали глубоко в прилежащие пучки миометрия (рис.9б), либо, напротив, отмечались только в пределах эндометрия.В целом, глубина цитотрофобластической инвазии в миометрий была недостаточной, поскольку не был достигнут полновесный ее результат. В четырех биоптатах миометриальных сегментов маточноплацентарных артерий сохранялся относительно узкий просвет с фрагментированной эндотелиальной выстилкой, толстую стенку с мышечными элементами, а также фибриноидный компонент только в зоне адвентиции. Следовательно, речь идет об явно начальной степени гестационной перестройки миометриальных сегментов МА в ПЛ маточноплацентарного кровотока в конце беременности, что, несомненно, сказывается на развитии ворсинчатого дерева, условиях питания его эпителиального покрова и, в конечном итоге, приводит к ультраструктурной патологии щеточной каймы и местным нарушениям гемостаза в межворсинчатом пространстве плаценты В десяти наблюдениях из тридцати (33,3%) в бесШиа рапе1аНз обнаружена диффузная лейкоцитарная (полиморфноклеточная) инфильтрация, местами с некрозом подлежащей ткани. Необходимо отметить, что диагноз эндометрита не был выставлен клинически. Следовательно, в ПЛ матки при доношенной беременности, протекавшей на фоне начавшегося выкидыша, в большинстве обнаруженных артерий, при достаточной полноте гестационной перестройки эндометриальных сегментов, выявляется относительно узкий просвет сосудов и в десяти случаях (33,3%) диагностирована картина эндометрита, который, очевидно, являлся одной из причин начавшегося выкидыша в ранние сроки гестации и служил фоном для нарушения инвазии трофобластических клеток. |
массами фибриноида в окружении интерстициального цитотрофобласта, выявляется относительно узкий просвет сосудов. Это структурный эквивалент редукции маточноплацентарного кровотока. Вместе с тем, если анализировать цитотрофобластическую инвазию ключевой процесс в маточноплацентарной области, следует подчеркнуть неравномерность распределения интерстициального цитотрофобласта: наряду с явно активными потоками этих клеток в эндометриальной части (рис.22а), в соседних участках ПЛ количество инвазивных клеток было сниженным. Об этом же свидетельствовала и общая недостаточная гестационная перестройка эндометриальных сегментов маточноплацентарных артерий. Неравномерное распределение цитотрофобласта подтверждалось и аналогичными находками МГК, которые в одних местах проникали глубоко в прилежащие пучки миометрия (рис.22б), либо, напротив, отмечались только в пределах эндометрия. В целом, глубина цитотрофобластической инвазии в миометрий была недостаточной, поскольку не был достигнут полновесный ее результат. Несколько обнаруженных в четырех биоптатах миометриальных сегментов маточноплацентарных артерий (рис.23а) сохраняли относительно узкий просвет с фрагментированной эндотелиальной выстилкой, толстую стенку с мышечными элементами, а также фибриноидный компонент только в зоне адвентиции (рис.23б). Следовательно, речь идет об явно начальной степени гестационной перестройки миометриальных сегментов МА в ПЛ при ПОНРП. Нет сомнений в том, что обнаруженные неадекватные гестационные изменения в эндо и миометриальных сегментах маточно-плацентарных артерий отражают, с одной стороны, материнские факторы, сдерживающие цитотрофобластическую инвазию в целом, с другой констатируют снижение объема маточноплацентарного кровотока в конце беременности, что, несомненно, сказывается на развитии ворсинчатого дерева, условиях 148 151 питания его эпителиального покрова и в конечном итоге приводит к ультраструктурной патологии щеточной каймы и местным нарушениям гемостаза в межворсинчатом пространстве плаценты. Вместе с тем, в биоптатах ПЛ не удалось выявить изменений, которые бы напрямую объясняли причину возникновения ретроплацентарной гематомы. Б. Преждевременные роды. Для оценки маточноплацентарной области у 15 женщин после преждевременных родов кюреткой произведен соскоб (под контролем УЗИ) из ПЛ. Во все соскобах преобладали сгустки крови и фрагменты (ГЪазаНз; некоторые из них представляли собой поверхностные слои ПЛ по линии отрыва плаценты, где обнаруживались полоски фибриноида Нитабух, окружающие пласты высокодифференцированных децидуальных клеток и отдельные группы инвазивного цитотрофобласта (рис.24а). В других участках преобладали атрофичные маточные железы, лишенные эпителиоцитов и секрета; перегородки между ними содержали децидуальные клетки в различной степени структурной инволюции. Среди них встречались единичные МГК (рис.24б), что подтверждало принадлежность данного участка эндометрия й.ЪазаНз. Необходимо подчеркнуть мозаичность строения многочисленных децидуальных ядер (рис.25а), вплоть до некроза; другие, в более глубоких отделах, сохраняли свою структуру, располагались плотными пластами вокруг атрофичных желез; среди них обнаруживались МГК (рис.25б). Большинство децидуальных клеток соответствовали высокодифференцированному, эпителиоидному типу, то есть крупные клетки с широкой, светлой цитоплазмой и утолщенной наружной оболочкой. Для характеристики другой популяции децидуальных клеток в составе с1.рапе1:аН5, изучены плодные оболочки. Микроскопически они представлены амниальным эпителием, отечным компактным слоем, полоской цитотрофобласта и децидуальной частью. Интересным фактом представляется обнаружение большого числа замурованных ворсинок с гиализированной стромой и остатками эпителиальной выстилки (рис.26а,б). 4.6.2. Морфологические особенности ПЛ матки при экстрагенитальных заболеваниях. А. Анемия. В ПЛ матки при анемии легкой степени (30 наблюдений) определялись некоторые нарушения инвазивной активности вневорсинчатого цитотрофобласта. В 5 случаях была отмечена сетчатая трансформация децидуальной ткани. В базальной части эндометрия среди вакуолизированных децидуальных клеток изредка определялись атрофированные железы. В эндометриальной ткани просматривались единичные дистрофичные МГК и одноядерные, крупные округлые клетки (УСТ). В полях, где распределение инвазирующих клеток в маточно-плацентарных артериях было равномерным, отмечено замещение мышечно-эластической мембраны однородной гомогенной массой. Просвет клубков этих сосудов при этом был широким, равномерной толщины (рис.31а). В 8 случаях из 20 при наличии нормальных гестационных изменений маточно-плацентарных артерий в эндометриальном сегменте выявлено отсутствие таковых в миометриальном сегменте, где эти сосуды имели толстую мышечную оболочку с относительно узким просветом. В микроокружении этих сосудов были единичные резко дистрофичные МГК (рис.31б). Наибольшие очаги кровоизлияний различной давности отмечены в пяти случаях. В одном наблюдении в бесЫиа рапеШНз обнаружена диффузная лейкоцитарная (полиморфноклеточная) инфильтрация, местами с некрозом подлежащей ткани. Необходимо отметить, что диагноз эндометрита не был выставлен клинически. Следовательно, в ПЛ матки при легкой анемии в основном выявлялись неполные гестационные изменения на уровне миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий и лишь в одном случае диагностировалась картина эндометрита, который, возможно, служил фоном для нарушения |