Проверяемый текст
Оразмурадов, Агамурад Акмамедович. Особенности плацентарного ложа матки при осложнениях беременности и экстрагенитальных заболеваний (Диссертация 2003)
[стр. 90]

90 Только в 2-х биоптатах эндометриальных сегментов маточноплацентарных артерий выявлялась относительно неполная гестационная перестройка.
Неравномерное распределение цитотрофобласта подтверждалось и аналогичными находками МГК, которые в одних местах проникали глубоко в прилежащие пучки миометрия
(рис.9б), либо, напротив, отмечались только в пределах эндометрия.В целом, глубина цитотрофобластической инвазии в миометрий была недостаточной, поскольку не был достигнут полновесный ее результат.
В четырех биоптатах миометриальных сегментов маточноплацентарных артерий
сохранялся относительно узкий просвет с фрагментированной эндотелиальной выстилкой, толстую стенку с мышечными элементами, а также фибриноидный компонент только в зоне адвентиции.
Следовательно, речь идет об явно начальной степени гестационной перестройки миометриальных сегментов МА в ПЛ
маточноплацентарного кровотока в конце беременности, что, несомненно, сказывается на развитии ворсинчатого дерева, условиях питания его эпителиального покрова и, в конечном итоге, приводит к ультраструктурной патологии щеточной каймы и местным нарушениям гемостаза в межворсинчатом пространстве плаценты В десяти наблюдениях из тридцати (33,3%) в бесШиа рапе1аНз обнаружена диффузная лейкоцитарная (полиморфноклеточная) инфильтрация, местами с некрозом подлежащей ткани.
Необходимо отметить, что диагноз эндометрита не был выставлен клинически.
Следовательно, в ПЛ матки при
доношенной беременности, протекавшей на фоне начавшегося выкидыша, в большинстве обнаруженных артерий, при достаточной полноте гестационной перестройки эндометриальных сегментов, выявляется относительно узкий просвет сосудов и в десяти случаях (33,3%) диагностирована картина эндометрита, который, очевидно, являлся одной из причин начавшегося выкидыша в ранние сроки гестации и служил фоном для нарушения инвазии трофобластических клеток.
[стр. 149]

массами фибриноида в окружении интерстициального цитотрофобласта, выявляется относительно узкий просвет сосудов.
Это структурный эквивалент редукции маточноплацентарного кровотока.
Вместе с тем, если анализировать цитотрофобластическую инвазию ключевой процесс в маточноплацентарной области, следует подчеркнуть неравномерность распределения интерстициального цитотрофобласта: наряду с явно активными потоками этих клеток в эндометриальной части (рис.22а), в соседних участках ПЛ количество инвазивных клеток было сниженным.
Об этом же свидетельствовала и общая недостаточная гестационная перестройка эндометриальных сегментов маточноплацентарных артерий.
Неравномерное распределение цитотрофобласта подтверждалось и аналогичными находками МГК, которые в одних местах проникали глубоко в прилежащие пучки миометрия
(рис.22б), либо, напротив, отмечались только в пределах эндометрия.
В целом, глубина цитотрофобластической инвазии в миометрий была недостаточной, поскольку не был достигнут полновесный ее результат.

Несколько обнаруженных в четырех биоптатах миометриальных сегментов маточноплацентарных артерий (рис.23а) сохраняли относительно узкий просвет с фрагментированной эндотелиальной выстилкой, толстую стенку с мышечными элементами, а также фибриноидный компонент только в зоне адвентиции (рис.23б).
Следовательно, речь идет об явно начальной степени гестационной перестройки миометриальных сегментов МА в ПЛ
при ПОНРП.
Нет сомнений в том, что обнаруженные неадекватные гестационные изменения в эндо и миометриальных сегментах маточно-плацентарных артерий отражают, с одной стороны, материнские факторы, сдерживающие цитотрофобластическую инвазию в целом, с другой констатируют снижение объема маточноплацентарного кровотока в конце беременности, что, несомненно, сказывается на развитии ворсинчатого дерева, условиях 148

[стр.,152]

151 питания его эпителиального покрова и в конечном итоге приводит к ультраструктурной патологии щеточной каймы и местным нарушениям гемостаза в межворсинчатом пространстве плаценты.
Вместе
с тем, в биоптатах ПЛ не удалось выявить изменений, которые бы напрямую объясняли причину возникновения ретроплацентарной гематомы.
Б.
Преждевременные роды.
Для оценки маточноплацентарной области у 15 женщин после преждевременных родов кюреткой произведен соскоб (под контролем УЗИ) из ПЛ.
Во все соскобах преобладали сгустки крови и фрагменты (ГЪазаНз; некоторые из них представляли собой поверхностные слои ПЛ по линии отрыва плаценты, где обнаруживались полоски фибриноида Нитабух, окружающие пласты высокодифференцированных децидуальных клеток и отдельные группы инвазивного цитотрофобласта (рис.24а).
В других участках преобладали атрофичные маточные железы, лишенные эпителиоцитов и секрета; перегородки между ними содержали децидуальные клетки в различной степени структурной инволюции.
Среди них встречались единичные МГК (рис.24б), что подтверждало принадлежность данного участка эндометрия й.ЪазаНз.
Необходимо подчеркнуть мозаичность строения многочисленных децидуальных ядер (рис.25а), вплоть до некроза; другие, в более глубоких отделах, сохраняли свою структуру, располагались плотными пластами вокруг атрофичных желез; среди них обнаруживались МГК (рис.25б).
Большинство децидуальных клеток соответствовали высокодифференцированному, эпителиоидному типу, то есть крупные клетки с широкой, светлой цитоплазмой и утолщенной наружной оболочкой.
Для характеристики другой популяции децидуальных клеток в составе с1.рапе1:аН5, изучены плодные оболочки.
Микроскопически они представлены амниальным эпителием, отечным компактным слоем, полоской цитотрофобласта и децидуальной частью.
Интересным фактом представляется обнаружение большого числа замурованных ворсинок с гиализированной стромой и остатками эпителиальной выстилки (рис.26а,б).


[стр.,162]

4.6.2.
Морфологические особенности ПЛ матки при экстрагенитальных заболеваниях.
А.
Анемия.
В ПЛ матки при анемии легкой степени (30 наблюдений) определялись некоторые нарушения инвазивной активности вневорсинчатого цитотрофобласта.
В 5 случаях была отмечена сетчатая трансформация децидуальной ткани.
В базальной части эндометрия среди вакуолизированных децидуальных клеток изредка определялись атрофированные железы.
В эндометриальной ткани просматривались единичные дистрофичные МГК и одноядерные, крупные округлые клетки (УСТ).
В полях, где распределение инвазирующих клеток в маточно-плацентарных артериях было равномерным, отмечено замещение мышечно-эластической мембраны однородной гомогенной массой.
Просвет клубков этих сосудов при этом был широким, равномерной толщины (рис.31а).
В 8 случаях из 20 при наличии нормальных гестационных изменений маточно-плацентарных артерий в эндометриальном сегменте выявлено отсутствие таковых в миометриальном сегменте, где эти сосуды имели толстую мышечную оболочку с относительно узким просветом.
В микроокружении этих сосудов были единичные резко дистрофичные МГК (рис.31б).
Наибольшие очаги кровоизлияний различной давности отмечены в пяти случаях.
В одном наблюдении в бесЫиа рапеШНз обнаружена диффузная лейкоцитарная (полиморфноклеточная) инфильтрация, местами с некрозом подлежащей ткани.
Необходимо отметить, что диагноз эндометрита не был выставлен клинически.
Следовательно, в ПЛ матки при
легкой анемии в основном выявлялись неполные гестационные изменения на уровне миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий и лишь в одном случае диагностировалась картина эндометрита, который, возможно, служил фоном для нарушения

[Back]