|
= 0,33 (p<0,01)j и железистом эпителии [г —0,31 (р<0,01)]. Установлена линейная зависимость степени инфицирования слизистой оболочки желудка пилорическими хеликобактериями от уровней биогенных аминов в ней. Высокая степень обсемененности соответствовала достоверно более высоким уровням гистамина, серотонина и катехоламинов во всех структурах слизистой оболочки желудка. Однако наиболее высокие коэффициенты корреляции установлены между количеством микробных тел Helicobacter pylori и уровнем гистамина в эндокринных клетках [г = 0,64 (р<0,05)] и уровнями серотонина и катехоламинов в энтерохромаффинных клетках г = 0,69 (р<0,01)] и [г — 0,68 (р<0,01) соответственно]. Установленные корреляционные взаимосвязи отражают морфологические изменения в слизистой оболочке желудка, проявляющиеся воспалительной инфильтрацией се клетками лимфоидного ряда (Лруии Л.И., I ригорьев П.Я., Исаков В.А. и соавт., 1993). Таким образом, продолжительность течения болезни зависит от уровня серотонина, катехоламинов и гистамина в ПМЯ-лейкоиитах, лимфоцитах и тромбоцитах, а также в структурах СОЖ. Однонаправленный характер динамики уровня биоаминов в структурах крови и СОЖ в сопоставлении с длительностью течения болезни свидетельствует о значимой роли этих изменений в патогенезе данной патологии. Как известно, основными критериями диагностики обострения РА являются клинические признаки ухудшения состояния: усиление или появление утренней скованности, признаки воспалительных изменений в соответствующих суставах, такие как отечность, припухлость мягких тканей, гиперемия и местная гипертермия (асимметрия температуры кожи над больной и здоровой поверхностью сустава), дефигурация или деформация сустава. Все вышеперечисленные признаки можно установить только при динамическом наблюдении за больным. Лабораторные показатели, включая определение острофазовых показателей воспалительного процесса (Среактивного протеина, белковых фракций сыворотки крови, фибриногена, 1 2 0 |
продолжительности болезни наиболее существенное значение имеет изменение уровня серотонина в энтерохромаффинных клетках, повышение уровня гистамина в эндокринных клетках, железистом эпителии и соединительной ткани, а также повышение уровня катехоламинов в энтерохромаффинных клетках. В свою очередь, степень увеличения данных показателей зависит от длительности болезни (коэффициент детерминации составил 63; 72; 69; 66; 59 % соответственно). Установлена линейная зависимость степени секреторных нарушений в желудке от уровней биогенных аминов в некоторых структурах слизистой оболочки желудка. У больных повышенное содержание соляной кислоты в желудочном соке соответствовало высокому уровню гистамина в эндокринных клетках [г = 0,43 (р<0,01)], макрофагах [г = 0,38 (р<0,01)], железистом эпителии [г = 0,37 (р<0,01)], а также высокому уровню серотонина в энтерохромаффинных клетках [г = 0,35 (р<0,01)], макрофагах [г = 0,33 (р<0,01)] и железистом эпителии [г = 0,31 (р<0,01)]. Установлена линейная зависимость степени инфицирования слизистой оболочки желудка пилорическими хеликобактериями от уровней биогенных аминов в ней. Высокая степень обсемененности соответствовала достоверно более высоким уровням гистамина, серотонина и катехоламинов во всех структурах слизистой оболочки желудка. Однако наиболее высокие коэффициенты корреляции установлены между количеством микробных тел Helicobacter pylori и уровнем гистамина в эндокринных клетках [г = 0,64 (р<0,05)] и уровнями серотонина и катехоламинов в энтерохромаффинных клетках [г = 0,69 (р<0,01)] и [г = 0,68 (р<0,01) соответственно]. Установленные корреляционные взаимосвязи отражают морфологические изменения в слизистой оболочке желудка, проявляющиеся воспалительной инфильтрацией ее клетками лимфоидного ряда (Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А. и соавт., 1993). Таким образом, наши исследования показали, что в патогенезе ХГ и ХБ нарастание функциональной напряженности иммунной системы, связанное с хронизацией болезни. Таким образом, хронизация болезни сопровождается повышением уровней серотонина и гистамина в альвеолярных макрофагах, нейтрофилах, тучных клетках, а также уменьшением уровня катехоламинов в тех же структурах слизистой оболочки бронхов. Разнонаправленный характер динамики уровней биоаминов слизистой оболочки бронхов в сопоставлении с длительностью течения болезни свидетельствует о неоднозначной роли их в механизме ее хронизации. Наиболее отчетливая динамика уровней гистамина, серотонина и катехоламинов в слизистой оболочке бронхов наблюдалась в фазу обострения болезни, а также на фоне проводимого лечения (стандартного и стандартного в комплексе с озонотерапией). Как известно, основными критериями диагностики обострения хронического бронхита являются клинические признаки ухудшения состояния: появление или усиление кашля, увеличение количества выделяемой мокроты; появление гнойной («зеленой») мокроты, недомогания, иногда субфебрильной температуры, потливости; при аускультации жесткого дыхания, сухих низкотональных хрипов рассеянного характера, что можно установить только при динамическом наблюдении за больным. Лабораторные показатели, включая определение острофазовых показателей воспалительного процесса (Среактивного протеина, белковых фракций сыворотки крови, фибриногена, серомукоида) далеко не всегда отражают обострение заболевания. Морфологические изменения в слизистой оболочке бронхов, медленно реагирующие на проводимую терапию, тоже не могут служить надежными тестами, характеризующими стадию (фазу) болезни. В связи с этим несомненный интерес представлял поиск более чувствительных критериев оценки фазности болезни. К таковым, на наш взгляд, можно отнести показатели уровней гистамина, серотонина и катехоламинов в структурах слизистой оболочки бронхов. Так, в первые дни |