|
соответствовача более благоприятная динамика уровня биоамииов в структурах крови и СОЖ. Снижение уровня серотонина и гистамина в эритроцитах, ПМЯ-лейкоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах и плазме, с одной стороны, сопровождалось параллельным уменьшением уровня катехоламинов во всех структурах периферической крови, с другой. Параллельно этому установлено уменьшение уровня гистамина, серотонина и катехоламинов в клетках крови и плазме. Особенностью динамики уровня биоаминов в процессе лечения считали разнонаправленный характер уровня катехоламинов: снижение в структурах крови и плазме и ооответвстственное увеличение —в структурах СОЖ. Одновременно с этим у инфицированных пилорическими хеликобактериями больных отмечены более высокие уровни базальной и стимулированной гистамином желудочной секреции. Избыток соляной кислоты поступает в начальную часть (луковицу) двенадцатиперстной кишки и сильно закисляет ее содержимое. Под действием соляной кислоты клетки эпителия луковицы двенадцатиперстной кишки претерпевают метаплазию переход к структурному варианту, напоминающему поверхностный эпителий антрального отдела желудка. В результате желудочной метаплазии появляются адгезины для рецепторов Helicobacter pylori, на которых она колонизирует. Обсеменение Helicobacter pylori ведет к еще большему повреждению эпителия под действием фосфолипаз, которые обеспечивают образование токсичных лецитинов, протеаз, разрушающих всевозможные, в том числе и защитные, белковые комплексы, муциназ, слизь, которая выполняет функции защитного барьера. Резкое защелачивапис мембран эпителиальных клеток за счет аммиака и СОг приводит к необратимым изменениям мембранного потенциала, дистрофии, гибели и слущиванию клеток, что в итоге открывает Нр путь вглубь слизистой оболочки желудка. Кроме того, аммиак действует на эндокринные и эитерохромаффнниые клетки, а увеличение уровней гистамина, серотонина и катехоламинов в них приводит к усилению 122 |
Для того, чтобы оценить пролонгированные эффекты озонотерапии и понять механизмы этого, нами проанализированы отдаленные результаты лечения. Они прослежены в сроки от 3 месяцев до 3 лет после лечения. Результаты трехлетнего проспективного наблюдения показали, что в целом озонотерапия благоприятным образом влияет на течение сочетанной патологии. Доказано, что озонотерапия уменьшает частоту обострений ХГ в сочетании с ХБ, способствует эффективной эрадикации слизистой оболочки желудка от Helicobacter pylori, ускоряет положительную клинико-эндоскопическую динамику при возникновении обострения. Все вышеизложенное позволило уточнить концепцию развития и формирования сочетанной патологии, в частности ХГ в сочетании с ХБ. Пусковым механизмом формирования является инфекция. В наших исследованиях доказана высокая инфицированность слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori, а также связь обострения хронического воспаления в бронхах с вирусной и/или вирусно-бактериальной инфекцией. У инфицированных пилорическими хеликобактериями больных отмечены более высокие уровни базальной и стимулированной гистамином желудочной секреции. Избыток соляной кислоты поступает в начальную часть (луковицу) двенадцатиперстной кишки и сильно закисляет ее содержимое. Под действием соляной кислоты клетки эпителия луковицы двенадцатиперстной кишки претерпевают метаплазию переход к структурному варианту, напоминающему поверхностный эпителий антрального отдела желудка. В результате желудочной метаплазии появляются адгезины для рецепторов Helicobacter pylori, на которых она колонизирует. Обсеменение Helicobacter pylori ведет к еще большему повреждению эпителия под действием фосфолипаз, которые обеспечивают образование токсичных лецитинов, протеаз, разрушающих всевозможные, в том числе и защитные, белковые комплексы, муциназ, слизь, которая выполняет функции защитного барьера. Резкое защелачивание мембран эпителиальных клеток за счет аммиака и СО2 приводит в необратимым изменениям мембранного потенциала, дистрофии, гибели и слущиванию клеток, что в итоге открывает Нр путь вглубь слизистой оболочки желудка. Кроме того, аммиак действует на эндокринные и энтерохромаффинные клетки, а увеличение уровней гистамина, серотонина и катехоламинов в них приводит к усилению секреции соляной кислоты, формированию повышенной кислотности желудочного сока фактора агрессии при хеликобактерной инфекции. Одновременно с этим в бронхолегочной системе происходят следующие процессы. Антигены и продукты жизнедеятельности микроорганизмов взаимодействуют с рецепторами альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов и тучных клеток, изменяя их функциональное состояние, обусловливая их участие в воспалительных, аллергических реакциях стенки бронхов, а также в регуляции тонуса и проходимости бронхов. Наиболее существенное проявление действия инфекции повышение проницаемости эпителиального барьера бронхов и появление гиперреактивности дыхательных путей. Возможно, что именно измененная контактом с инфекционным агентом реактивность тучных клеток слизистой оболочки бронхов формирует в ней патологический процесс. Это происходит, благодаря выбросу медиаторов из тучных клеток, раздражению ими рецепторов альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов с последующим изменением реактивности и этих клеток, что способствует последующему выделению гистамина, серотонина и снижению уровня катехоламинов. Уменьшение количества катехоламинов, с одной стороны, и избыточное накопление гистамина и серотонина, участвующих в регуляции тонуса бронхов, с другой, ведет к повышенной реактивности слизистой оболочки и гладких мышц бронхов к действию медиаторов. Можно высказать предложение, что стимуляция выделения биоаминов при инфицировании бронхов своеобразный аналог биологически целесообразной аллергической реакции. Высокие уровни гистамина и |