|
лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток, составляготцих воспалительный инфильтрат, В то же время наличие этих клеточных элементов создает условия для синтеза антител против антигенов, нейтрализующих их и способствующих гибели последних. Таким образом, хронический процесс есть не что иное, как динамическое равновесие между популяцией возбудителей, с одной стороны, и факторами иммунитета к инфекции, с другой. Эти рассуждения подтверждают полученные факты о том, что уровни гистамина, серотонина, катехоламинов в крови и в слизистой оболочке желудка у больных РА е сочетании с ХГ остаются измененными и после лечения. Это является основанием для утверждения о наличии условий для хронического воспаления в организме в целом. Степень инфицирования возбудителями и их вирулентность, в свою очередь, увеличиваются при ослаблении защитных сил организма и определяются действием многих факторов: наследственностью, состоянием окружающей среды, наличием хронических очагов инфекции (особенно в носоглотке и ротовой полости), характером поражения других органов и систем (сопутствующей патологии). Стандартное лечение в комплексе с применением инфузионной озопотсрапией помогает существенно уменьшить активность воспалительного процесса, что способствует пролонгированию ремиссии. Важную роль в развитии ревматоидного артрита в сочетании с хроническим гастритом играют медиаторы воспаления, в частности гистамин, серотонин и катехоламины, содержащиеся в структурах слизистой оболочки желудка. Биоамины, скорее всего, освобождаются из поврежденных или измененных болезненным процессом структур слизистой оболочки желудка (эндокринных, энтерохромаффинных клеток, макрофагов, железистого эпителия) и/или повышение уровней биоаминов в структурах слизистой оболочки желудка индуцирует Helicobacter pylori. Увеличение уровней гистамина и серотонина в структурах слизистой оболочки желудка в ответ на стимуляцию их питокинами способствует 128 |
серотонина, снижение содержания катехоламинов в структурах слизистой оболочки бронхов при обострении бронхолегочного процесса создают благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, тем самым ограничивая их вирулентность. Следовательно, воспаление, отечность слизистой, спазм бронхов, нарушение секреции изначально защитные реакции, направленные на предупреждение инфицирования респираторной части легких. В свою очередь, тучные клетки снабжены фармакологическими рецепторами к катехоламинам, что определяет зависимость выделения биоаминов от состояния вегетативной нервной системы и дает возможность для всевозможного воздействия на этот процесс, в том числе и озонотерапии. Важную роль в развитии хронического гастрита в сочетании с хроническим бронхитом играют медиаторы воспаления, в частности гистамин, серотонин и катехоламины, содержащиеся в структурах слизистых оболочек желудка и бронхов. Биоамины, скорее всего, освобождаются из поврежденных или измененных болезненным процессом структур слизистых оболочек желудка и бронхов (эндокринных, энтерохромаффинных клеток, макрофагов, железистого эпителия, а также альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов, тучных клеток) и/или повышение уровней биоаминов в структурах слизистых оболочек желудка и бронхов индуцирует Helicobacter pylori и вирусно-бактериальная микрофлора бронхиального содержимого. Первым на Helicobacter pylori, вирусную, вирусно-бактериальную инфекцию, и медиаторы воспаления реагируют макрофаги и лейкоциты. Они активно мигрируют в слизистые оболочки и поглощают возбудителей. В результате «расчленения» бактериальной клетки на отдельные антигены они контактируют с В-лимфоцитами, усиливая их продукцию, с одной стороны, и бласттрансформацию в плазматические клетки с образованием иммуноглобулинов, с другой. Параллельно этому меняется и Т-звено иммунитета, в частности, уменьшается число активных Т-лимфоцитов и Т хелперов, но увеличивается количество Т-киллеров. В процессе образования антител и усиления фагоцитоза выделяется огромное количество цитокинов группы биологически активных веществ, взаимно стимулирующих участников воспаления. Увеличение уровней гистамина и серотонина в структурах слизистых оболочек желудка и бронхов в ответ на стимуляцию их цитокинами способствует повышению проницаемости сосудов и облегчает миграцию в очаг воспаления из кровеносного русла нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток, составляющих воспалительных инфильтрат. В то же время наличие этих клеточных элементов в слизистом и подслизистом слоях создает условия для синтеза антител против Helicobacter pylori, вирусов и бактерий, нейтрализующих их токсины и способствующих гибели. Таким образом, хронический процесс есть не что иное, как динамическое равновесие между популяцией возбудителей, с одной стороны, и факторами иммунитета к инфекции, с другой. Эти рассуждения подтверждают полученные факты о том, что уровни гистамина, серотонина, катехоламинов в слизистых оболочках желудка и бронхов у больных ХГ в сочетании с ХБ остаются измененными и после лечения. Это является основанием для утверждения о наличии условий для хронического воспаления в желудке и бронхах. Степень инфицирования возбудителями и их вирулентность, в свою очередь, увеличиваются при ослаблении защитных сил организма и определяются действием многих факторов: наследственности, окружающей среды (воздействии полютантов), наличия хронических очагов инфекции (особенно в носоглотке и ротовой полости), характером поражения других органов и систем (сопутствующей патологии). Стандартное лечение в комплексе с применением инфузионной озонотерапией помогает ликвидировать воспалительный процесс путем устранения инфицирования, что способствует длительной ремиссии. |