декарбоксилирования гистидина бактериями кишечной флоры это экзогенный гистамин. Эндогенный гистамин образуется в паренхиматозных органах и мозге при внутриклеточном декарбоксилировании гистидина гистидиндекарбоксилазой (Вайсфельд И.Л., Кассиль Г.Н., 1981). Ферментативная инактивация гистамина происходит путём окислительного дезаминирования в присутствии диаминоксидазы (ДО), метилирования при участии гистамипметилтрансферазы с последующим окислением диаминоксидазой, ацетилирования в ацетил-гистамин. Неферментативная инактивация происходит путём, связывания гистамина белками крови (гистаминопсксия), кислыми гликозаминогликанами, в том числе гепарином (Маркосян А.А., 1969; Любовцева Л.А. и соавт., 1996; Земкова А.М.,2006). По существующим представлениям, основная часть гистамина крови содержится в базофильных и эозинофильных лейкоцитах (Вайсфельд И.Л., Кассиль Т.Н., 1981). В работах последних лет доказано наличие гистамина в гранулоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах (Любовцева Л.А., Гордон Д.С., 1996). Выявлены сезонные колебания гистамина в крови морских свинок с максимальным содержанием его (12,7 мкг %) зимой и минимальным (1,73 мкг %) летом (Мельник Л.А., Косенко А!Ф., 1981). Увеличение содержания гистамина у крыс наблюдается в ночное время суток (с 20 до 8 часов), что совпадает с периодом наибольшей двигательной активности их. У человека наименьшее выделение гистамина с мочой происходит ночью, с 24 до 6 час, (Вайсфельд И.Л., Кассиль Г.Н., 1981). Физиологические эффекты гистамина осуществляются через Hj и Н2 гистаминовые рецепторы, которые расположены на плазматической мембране клетки. Гистамин, изменяя активность эндотелиальных клеток, повышает проницаемость капилляров; расширяет капилляры, что способствует нарушению микроциркуляции, развитию отёка тканей, гиперемии кожи; 22 |
IgG) и образования максимума их в более поздние сроки (Девойно Д.В., Ильюченок Р.Ю., 1983; Морозова Н.Б., Идова Г.В., 1995). Гистамин 4-(2-аминоэтил) имидазол, или р-имидазолилэтиламин, в организме человека и животных образуется из белков пищи путём декарбоксилирования гистидина бактериями кишечной флоры это экзогенный гистамин. Эндогенный гистамин образуется в паренхиматозных органах и мозге при внутриклеточном декарбоксилировании гистидина гистидиндекарбоксилазой (Вайсфельд И.Д., Кассиль Г.Н., 1981). Ферментативная инактивация гистамина происходит путём окислительного дезаминирования в присутствии диаминоксидазы (ДО), метилирования при участии гистаминметилтрансферазы с последующим окислением диаминоксидазой, ацетилирования в ацетил-гистамин. Неферментативная инактивация происходит путём связывания гистамина белками крови (гистаминопексия), кислыми гликозаминогликанами, в том числе гепарином (Бочкарев В.А., 1988; Любовцева Д.А. и соавт.,1993). По существующим представлениям основная часть гистамина крови содержится в базофильных и эозинофильных лейкоцитах (Вайсфельд И.Л., Кассиль Г.Н., 1981). В работах последних лет доказано наличие гистамина в гранулоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах (Гордон Б.М.,1990; Любовцева Л.А.,1993; Гордон Д.С., 1995). Выявлены сезонные колебания гистамина в крови морских свинок с максимальным содержанием его (12,7 мкг %) зимой и минимальным (1,73 мкг %) летом (Мельник Л.А., Косенко А.Ф., 1981). Увеличение содержания гистамина у крыс наблюдается в ночное время суток (с 20 до 8 часов), что совпадает с периодом наибольшей двигательной активности их. У человека наименьшее выделение гистамина с мочой происходит ночью, с 24 до 6 час (Вайсфельд И.Л., Кассиль Г.Н., 1981). Физиологические эффекты гистамина осуществляются через Hi и Н2 гистаминовые рецепторы, которые расположены на плазматической мембране клетки. Гистамин, изменяя активность эндотелиальных клеток, повышает проницаемость капилляров; расширяет капилляры, что способствует нарушению микроциркуляции, развитию отека тканей, гиперемии кожи; вызывает сокращение гладкой мускулатуры бронхиол, кишечника, матки и сосудов, стимулирует секрецию желез носа, слезных и бронхиальных желез, что способствует развитию бронхоспазма, асфиксии, шока, слезотечения, ринорси, которые наблюдаются при аллергических реакциях. В результате раздражения рецепторов чувствительных нервов кожи и слизистых оболочек, гистамин вызывает зуд, жжение (Вайсфельд И.Л., Кассиль Г.Н., 1981; Адо В.А., 1995; Halmerbauer G. et al.,1999). В эксперименте показано ингибирующее влияние экзогенного гистамина на первичный и вторичный иммунный ответ, что опосредуется через Т-супрессоры. Гистамин влияет также на формирование Т-супрессоров памяти (Аникин В.В. и соавт.,2003). Через систему РЬ-рецепторов, гистамин регулирует функции клеток, участвующих в развитии иммунологических процессов. Он активирует супрессорную активность Т-клеток (Грекова Т.И., 1983; Идова Г.В.,1995; Maloepszy I. et al, 1980), снижает бласттрансформацию и пролиферацию лимфоцитов, образование Е-розеток. В то же время, по данным Д.А.Дюговской (1982), Гущина И.С. и соавт. (1983,1999), гистамин повышает образование IgE в лимфоидных органах крыс, стимулирует IgG, IgM ответ. По данным Bachert С., Lange В.(1999), гистамин способствует цитолитическому эффекту лимфоцитов, в то время как M.Plaut и соавт. (1975) показали, что гистамин ингибирует цитолитическую активность их, угнетая выработку интерлейкина-2, путём активации ЦАМФ. По мнению Bachert С., Lange В.(1999), функциональная активность лимфоцитов периферической крови зависит от уровня свободного и особенно связанного гистамина. Известно, что гистамин через Hi-рецепторы стимулирует, а через Н2рсцепторы угнетает хемотаксис эозинофштов , снижает продукцию и миграцию ингибирующего фактора (MiF), влияет на образование ПГ Е2 и |