|
образование ПГ Нг и секрецию комплемента моноцитами (Lappin D.et al., 2000). Гйстамин снижает лизосомальную и фагоцитарную активность ПМЯлейкоцитов (Абарбарчук А.И., 1982; Архангельская С.Я.и соавт., 1982), угнетает освобождение лизосомальннх энзимов, уменьшая выработку иптерлейкина-2, что осуществляется через повышение цАМФ в клетке (Busse W., Sosman 1., 1996). Серотонин (5-гидрокситриптамин) принадлежит к группе ивдолалкиламинов. Серотонин в организме находится в двух формах: свободной и связанной, но преобладает связанный серотонин (Tissari А., 1975; Tissari A., Raunu Е., 1975). До 30-85% серотонина в организме окисляется МАО (Пасхина Т.С., 1960) с образованием 5оксииндолилуксусной кислоты (5-ОИУК), которая выделяется с мочой. Наибольшее количество МАО наблюдается в местах наивысшсй концентрации эндогенного серотонина (Сысоева Л.А., 1980; Udenfried S., 1958). Клеточная МАО определяется в микросомах, митохондриях, ядерной оболочке (Barrand М., Callcngham В,, 1982). Субстратом связывания серотонина, кроме того, являются фосфолипиды и гликозаминогликаны, которые реализуют неферментативные пути инактивации биоаминов (Любовцсва Л.А., Гордон Д.С., 1996; Гордон Д.С, и соавт,, 1992; Сергеева В.Е. и соавт.,1982). По существующим представлениям, серотонин крови сконцентрирован в основном в тромбоцитах (Громова К.А., 1966; Чернух Л.М., 1979; Weiss Н., Ames R., 1979), которые способны поглощать его при прохождении через органы и ткани, в которых он образуется (Дорофеев В.М., Нестайко Г'.В., 1973). Серотонин в тромбоцитах находится в инактивированном состоянии и выделяется из них под влиянием экзои эндогенных факторов (Пасхина Т.С., 1960; Дорофеев В.М., Нестайко Г.В., 1973) и при разрушении. В работе Л.С.Елиссевой с соавт.(1982) описана способность лейкоцитов крови к рецептивному взаимодействию с серотонином. В работах Н.С. Остроносовой и соавт. (1988) показано присутствие серотонина в лейкоцитах 24 |
функции отдельных органов и физиологических систем организма. Интенсивное образование серотонина непосредственно в определенных областях гипоталамуса и изменения его содержания в условиях патологии свидетельствуют об участии его метаболизма в механизмах регуляции вегетативных функции организма (Громова Е.А., Ткаченко К.И., 1965,1996;Курский М.Д.,Бакшеев Н.С.,1974; Twarog В.М., Page I.Н.,1953; Trzebski, 1962). Установлено, что серотонин играет большую роль в регуляции функции сердечно-сосудистой системы, влияет на гладкую мускулатуру, на артериальное давление (Абрамец И.И.,1979; Hollander et al., 1957). Известно, что сердце животных и человека обладает высокой чувствительностью к серотонину (Закусов В.В., 1964; Comroe et al., 1953; Пидевич И.Н., 1977). Экспериментальными исследованиями было показано, что серотонин может усиливать как парасимпатические, так и симпатические влияния на ритм сердца в зависимости от его функционального состояния (Громова Е.А., 1966). Наряду с прямым воздействием серотонина на сердечную мышцу имеет место его влияние на деятельность сердца через гипоталамическую регуляцию. Исследования Т.И. Терновой и соавт. (1970) показали участие серотонина в патогенезе нарушений ритма сердечно-сосудистой деятельности. Особенно высоким уровень серотонина был на высоте приступа пароксизмальной тахикардии. По мере клинического улучшения на фоне лечения резерпином отмечена тенденция к нормализации уровня серотонина. Серотонин (5-окситриптамин) принадлежит к группе индолалкиламинов. Серотонин в организме находится в двух формах: свободной и связанной, преобладает связанный серотонин ( Tissari A., Raunu Е., 1975). До 30-85% серотонина в организме окисляется МАО (Пасхина Т.С., 1960) с образованием 5-оксииндолилуксусной кислоты (5-ОИУК), которая выделяется с мочой. Наибольшее количество МАО наблюдается в местах наивысшей концентрации эндогенного серотонина (Udenfriend S., 1958). Клеточная МАО определяется в микросомах, митохондриях, ядсрнои оболочке (Barrand М., Callengham В., 1982). Субстратом связывания серотонина, кроме того, являются фосфолипиды и гликозаминогликаны, которые реализуют неферментативные пути инактивации биоаминов (Любовцева Л.А.,1993; Гордон Д.С., 1995; Сергеева В.Е. и соавт., 1992,1995). По существующим представлениям серотонин крови сконцентрирован в основном в тромбоцитах (Громова Е.А., 1966), которые способны поглощать его при прохождении через органы и ткани, в которых он образуется (Дорофеев В.М., Нестанко Г.В., 1973). Серотонин в тромбоцитах находится в инактивированном состоянии и выделяется из них под влиянием экзои эндогенных факторов (Пасхина Т.С., 1960; Дорофеев В.М., Нестойко Г.В., 1973) и при разрушении. В работе Л.С.Елисеевой с соавт.(1982) описана способность лейкоцитов крови к рецептивному взаимодействию с серотонином. В работах Н.С. Остроносовой и соавт. (1988) показано присутствие серотонина в лейкоцитах периферической крови человека. Изменение уровня тканевого серотонина отражается на функциональной активности клеток (Попова Н.К., 1978) Содержание серотонина в крови подвержено видовым и возрастным колебаниям. Описаны сезонные и суточные колебания серотонина в крови, мозге, желудке у экспериментальных животных ( Кудрявцева Т.Н., Попова Н.К.. 1973) и в крови человека (Вашкинель В.К, Петров М.Н.,1982). Серотонин является медиатором нервного возбуждения в парасимпатических центрах головного мозга и подкорковых структурах : в малых дозах активирует холинэстеразу, в больших угнетает ее (Соловьёв В.Е., Красильников Л.И., 1975), вызывая таким образом симпатический или парасимпатический эффект (Такдуси Д.Г., 1972), стимулирует выход адреналина из мозгового вещества надпочечников, высвобождает гистамин |