Проверяемый текст
Марков, Дмитрий Сергеевич; Клинико-патогенетическая роль биоаминных иммунных и метаболических решений при ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом второго типа (Диссертация 2006)
[стр. 25]

периферической крови человека.
Изменение уровня тканевого серотонина отражается на функциональной активности клеток (Попова Н.К., 1978).
Содержание серотонина в крови подвержено видовым и возрастным колебаниям.
Описаны сезонные и суточные колебания серотонина в крови, мозге, желудке у экспериментальных животных
(Виноградова М.С., 1972; Кудрявцева Т.Н., Попова II.K..
1973) и в крови человека (Учакина Р.В., 1983, Вайсфельд ИЛ., Кассиль 1\Н,, 1981).
Серотонин является медиатором нервного возбуждения в парасимпатических центрах
головпого мозга и подкорковых структурах (Jonfkait M.et ah, 1979): в малых дозах активирует холииэстеразу, в больших угнетает' ее (Соловьёв В.В., Красильников Л.И., 1975), вызывая таким образом симпатический или парасимпатический эффект (Такдуси Д.Г., 1972), стимулирует выход адреналина из мозгового вещества надпочечников, высвобождает гистамин из тканей (Чернух Л.М., 1979).
Некоторые биологические эффекты серотонина осуществляются
путем влияния на системы цАМФ и цГМФ (Лолор Г., Фишер Т., 2000).
Действие серотонина осуществляется через
мембранг-гые рецепторы.
Имеются данные о наличии серотониновых рецепторов в лейкоцитах крови (Елисеева Л.С, и соавт.
1982; Ветошкин А.В.

и соавг., 1982) и тромбоцитах (Дорофеев В.М., Нестайко Г.В., 1973).
В состав рецепторов
вхохцгг липопротеиды (Стефанович Л.И.
и соавт., 1982).
Серотонину принадлежит важная роль в формировании и развитии аллергических и иммунных процессов.
Серотонин участвует в развитии воспаления, вызванного иммунными механизмами
(Черпух А.М., 1979; Липшиц Р.У., 1981).
Регулирующее действие серотонина на иммунные процессы осуществляется на уровне как центральной нервной системы, так и в периферическом отделе (Девойно Л.В.

и соавт., 1982; 1983).
Кроме того, высказывается предположение об участии периферического серотонина в механизме афферентной передачи сигнала, вызванного антигенной
25
[стр. 26]

наивысшей концентрации эндогенного серотонина (Udenfriend S., 1958).
Клеточная МАО определяется в микросомах, митохондриях, ядсрнои оболочке (Barrand М., Callengham В., 1982).
Субстратом связывания серотонина, кроме того, являются фосфолипиды и гликозаминогликаны, которые реализуют неферментативные пути инактивации биоаминов (Любовцева Л.А.,1993; Гордон Д.С., 1995; Сергеева В.Е.
и соавт., 1992,1995).
По существующим представлениям серотонин крови сконцентрирован в основном в тромбоцитах (Громова Е.А., 1966), которые способны поглощать его при прохождении через органы и ткани, в которых он образуется (Дорофеев В.М., Нестанко Г.В., 1973).
Серотонин в тромбоцитах находится в инактивированном состоянии и выделяется из них под влиянием экзои эндогенных факторов (Пасхина Т.С., 1960; Дорофеев В.М., Нестойко Г.В., 1973) и при разрушении.
В работе Л.С.Елисеевой с соавт.(1982) описана способность лейкоцитов крови к рецептивному взаимодействию с серотонином.
В работах Н.С.
Остроносовой и соавт.
(1988) показано присутствие серотонина в лейкоцитах периферической крови человека.
Изменение уровня тканевого серотонина отражается на функциональной активности клеток (Попова Н.К., 1978) Содержание серотонина в крови подвержено видовым и возрастным колебаниям.
Описаны сезонные и суточные колебания серотонина в крови, мозге, желудке у экспериментальных животных (
Кудрявцева Т.Н., Попова Н.К..
1973) и в крови человека (Вашкинель В.К, Петров М.Н.,1982).
Серотонин является медиатором нервного возбуждения в парасимпатических центрах
головного мозга и подкорковых структурах : в малых дозах активирует холинэстеразу, в больших угнетает ее (Соловьёв В.Е., Красильников Л.И., 1975), вызывая таким образом симпатический или парасимпатический эффект (Такдуси Д.Г., 1972), стимулирует выход адреналина из мозгового вещества надпочечников, высвобождает гистамин

[стр.,27]

из тканей .
Некоторые биологические эффекты серотонина осуществляются
путём влияния на системы цАМФ и цГМФ (Блюм Я.Б.и соавт., 1986).
Действие серотонина осуществляется через
мембранные рецепторы.
Имеются данные о наличии серотониновых рецепторов в лейкоцитах крови (Елисеева Л.С.и соавт.
1982; Ветошкин А.В.с
соавт., 1982) и тромбоцитах (Дорофеев В.М., Нестайко Г.В., 1973).
В состав рецепторов
входят липопротеиды.
Серотонину принадлежит важная роль в формировании и развитии аллергических и иммунных процессов.
Серотонин участвует в развитии воспаления, вызванного иммунными механизмами ( Липшиц Р.У., 1981).
Регулирующее действие серотонина на иммунные процессы осуществляется на уровне как центральной нервной системы, так и в периферическом отделе (Девойно Л.В.с
соавт., 1983,1995).
Кроме того, высказывается предположение об участии периферического серотонина в механизме афферентной передачи сигнала, вызванного антигенной
стимуляцией (Елисеева Л.С.и соавт., 1982).
Супрессия иммунного ответа при активации серотонинергической системы осуществляется путём перераспределения функционально отличающихся клеточных популяций: увеличения Ти В-супрессоров, активации миграции супрессоров из селезёнки и лимфоузлов в костный мозг (Морозова Н.В., 1980; Девойно Д.В., Илыочснок Р.Ю., 1983; Идова Г.В., 1995).
В экспериментах показано, что в дозах, превышающих физиологические, серотонин угнетает продукцию фактора, ингибирующего миграцию тимоцитов, пролиферацию спленоцитов, вызывает продукцию хемотаксического фактора.
Активация серотонинергической системы приводит к торможению трансплантационного иммунитета, и реакции на белковый антиген, гуморального первичного и вторичного иммунного ответа.
Тормозное влияние серотонина на иммунные реакции проявляется в нарушении формирования иммунной памяти, удлинении латентного периода, уменьшении антителообразования (IgM и

[Back]