|
стимуляцией (Елисеева JI.C. и соавт., 1992). Супрессия иммунного ответа при активации серотонинергической системы осуществляется путём перераспределения функционально отличающихся клеточных популяций: увеличения Ти В-супрессоров, активации миграции супрессоров из селезёнки и лимфоузлов в костный мозг (Идова Г.В., Чейдо М.А., 1981; Чейдо М.А., Идова Г.В., 1981; Девойпо Д.В., Ильгоченок Р.Ю., 1983). Кроме того, в экспериментах показано, что в дозах, превышающих физиологические, серотонин угнетает продукцию фактора, ингибирующего миграцию тимоцитов, пролиферацию елленоцитов, вызывает продукцию хемогаксического фактора (Paeodov Т . et al, 1985; Khan I.et al., 1996), Активация серотонинергической системы приводит к торможению трансплантационного иммунитета, и, реакции на белковый антиген, гуморального первичного и вторичного иммунного ответа. Тормозное влияние серотонина на иммунные реакции проявляется в нарушении формирования иммунной памяти, удлинении латентного периода, уменьшении антителообразования (IgM и IgG) и образования максимума их в более поздние сроки (Чейдо М.А., Идова Г.В., 1981; Девойно J1.B., Ильюченок Р.Ю., 1983; Зсмкова А.М.,2006). Таким образом, в настоящее время имеется довольно большое количество работ, выполненных in vitro и в эксперименте на животных, доказывающих регуляторное влияние гистамина, серотонина и катехоламинов на течение йммунноаллергических процессов. В то же время в доступной нам литературе найдены лишь единичные работы, посвящённые изучению обеспечения структурно-функциональных элементов крови биоаминами при ревматоидном артрите (Ишимова Л.М., Бородин Ю.П., 1962; Уварова Н.Н., Мещерякова С.А., 1967; Яковлева А.А., Кулябко О.М., 1970). 1.3. Роль гистамина, серотонина и катехоламинов в патогенезе хронического гастрита Согласно современной общепринятой точке зрения в механизме 26 |
из тканей . Некоторые биологические эффекты серотонина осуществляются путём влияния на системы цАМФ и цГМФ (Блюм Я.Б.и соавт., 1986). Действие серотонина осуществляется через мембранные рецепторы. Имеются данные о наличии серотониновых рецепторов в лейкоцитах крови (Елисеева Л.С.и соавт. 1982; Ветошкин А.В.с соавт., 1982) и тромбоцитах (Дорофеев В.М., Нестайко Г.В., 1973). В состав рецепторов входят липопротеиды. Серотонину принадлежит важная роль в формировании и развитии аллергических и иммунных процессов. Серотонин участвует в развитии воспаления, вызванного иммунными механизмами ( Липшиц Р.У., 1981). Регулирующее действие серотонина на иммунные процессы осуществляется на уровне как центральной нервной системы, так и в периферическом отделе (Девойно Л.В.с соавт., 1983,1995). Кроме того, высказывается предположение об участии периферического серотонина в механизме афферентной передачи сигнала, вызванного антигенной стимуляцией (Елисеева Л.С.и соавт., 1982). Супрессия иммунного ответа при активации серотонинергической системы осуществляется путём перераспределения функционально отличающихся клеточных популяций: увеличения Ти В-супрессоров, активации миграции супрессоров из селезёнки и лимфоузлов в костный мозг (Морозова Н.В., 1980; Девойно Д.В., Илыочснок Р.Ю., 1983; Идова Г.В., 1995). В экспериментах показано, что в дозах, превышающих физиологические, серотонин угнетает продукцию фактора, ингибирующего миграцию тимоцитов, пролиферацию спленоцитов, вызывает продукцию хемотаксического фактора. Активация серотонинергической системы приводит к торможению трансплантационного иммунитета, и реакции на белковый антиген, гуморального первичного и вторичного иммунного ответа. Тормозное влияние серотонина на иммунные реакции проявляется в нарушении формирования иммунной памяти, удлинении латентного периода, уменьшении антителообразования (IgM и секрецию комплемента моноцитами . Гистамин снижает лизосомальную и фагоцитарную активность ПМЯ-леикоцитов (Архангельская СЛ.и соавт., 1982; Грибанов Г.А, и соавт.,2004), угнетает освобождение лизосомалышх энзимов, уменьшая выработку интерлейкина-2, что осуществляется через повышение цАМФ в клетке (Зарудин Ф.С.,1995; Gushchin I.S. et al.,1994). Таким образом, в настоящее время имеется довольно большое количество работ, выполненных in vitro и в эксперименте на животных, доказывающих участие гистамина, серотонина и катехоламинов в регуляции различных процессов в организме. Имеются также работы по изучению морфологии биоаминного обеспечения центральных и периферических лимфоидных органов в норме и в ранние сроки (15-30 мин, 1 и 4 часа) антигенной стимуляции, проведённые на кафедре гистологии Чувашского государственного университета им. И.М.Ульянова под руководством профессора Д.С.Гордон. В то же время в доступной нам литературе найдены лишь единичные работы, посвящённые изучению патогенетической роли изменения уровней биоаминов в структурно-функциональных элементов крови при некоторых заболеваниях: анафилактическом шоке, хроническом бронхите, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки и некоторых других (Остроносова Н.С., Саперов В.И., 1988; Остроносова Н.С. и соавт., 1988; Смердова В.В., 1990; Артемьева Е.Г., Батраков С.Н., 2001,2004). Работ, показывающих механизмы участия гистамина, серотонина и катехоламинов клеток крови при ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, в доступной нам литературе нет, что послужило основанием для проведения данного исследования. 1.3. Биоамины и их роль в формировании иммунного ответа Действие биогенных аминов на иммунную реакцию осуществляется через моноаминергпческие системы посредством механизмов, присущих внутрниммунной системе, путем перераспределения и активирования функционально отличающихся популяций клеток. |