Проверяемый текст
Гаврилова, Эльвира Станиславовна; Роль биоаминов при хроническом гастритет в сочетании с хроническим бронхитом и их коррекция озонотерапией (Диссертация 2006)
[стр. 27]

возникновения хронического гастрита существенная роль отведена нарушению трофики и регенерации слизистой оболочки желудка, а в ряде случаев изменению состояния так называемых факторов защиты и агрессии.
Повреждающим началом, определяющим прогрессирование хронического гастрита, является инфекция Helicobacter pylori
(Исаков В.А., Доморадский И.В., 2003; Циммерман Я.С., 2003, 2004; Фисенко В., 2006; Kikuchis Dore М.P., 2005; и др.).
К патогенетическим факторам развития хронического гастрита относят секрецию соляной кислоты и пепсина, травмы слизистой оболочки желудка, рефлюкс желчи в желудок, а также уровень клеточной регенерации, слизь, слюну, нормальное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и др.
При снижении сопротивляемости слизистой оболочки желудка и воздействии кислотно-пептического фактора на участки слизистой с пониженной сопротивляемостью возникают воспалительные изменения по типу гастрита (Циммерман Я.С.,
2003, 2004, 2006).
Существует мнение, что постепенное истощение защитноприспособительных реакций слизистой оболочки желудка при постоянном и длительном воздействии агрессивных факторов ведет к нарушению соотношения фаз регенерации, что на конечных стадиях хронического гастрита обусловливает тотальную атрофию поверхностного эпителия и эпителия желудочных ямок (Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А.
с соавт., 1993: Ивашкин ВТ., 2002; Ohkusa Т., Tujiki К., Takashimizu
1.
et al., 2001).
Длительное воздействие различных факторов (хеликобактерной инфекции, стресса, лекарственных препаратов) приводит к повышению проницаемости капилляров.
Это воздействие реализуется путем стимуляции блуждающего нерва с последующей дегрануляцией тучных клеток с выбросом гистамина и, по-видимому, серотонина, возникновением капилляростаза и повышением проницаемости стенки капилляров (Гончарова В.А., 1985; Аруин Л.И., 2004), Еще Г.
Селье (1948, 1960)
27
[стр. 22]

изменения в гастродуоденальной области при заболеваниях бронхолегочного аппарата (Бирг Н.Ф., 2000).
Вместе с тем существуют исследования, которые не подтверждают более частую наклонность к развитию каждого из рассматриваемых заболеваний при наличии другого.
Наблюдения Бирга Н.А.
с 1979 по 2000 г.г., констатирующих обследования 2384 больных, отмечают, что 1440 из них страдали ЯБ и 944 различными нозологическими формами ХЗЛ.
Из общего количества обследованных больных у 210 (8,8 ± 0,6 %) указанные заболевания диагностированы одновременно.
Анализ результатов обследования двух групп больных язвенной болезнью и ХЗЛ, поступивших без какого-либо «искусственного отбора» в стационар по поводу клинически выраженного обострения заболевания, свидетельствует о наклонности больных одним из указанных заболеваний к развитию в последующем другого заболевания.
Так, число заболевших ХЗЛ среди больных язвенной болезнью достигает 9,3 ± 0,77 %, а частота появления язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в группе болеющих ХЗЛ составляет 8,1 ± 0,89 %, что с высокой достоверностью (р<0,001) превосходит частоту указанных заболеваний, выявленных в результате поголовного обследования взрослого населения.
Распространенность сочетанных форм язвенной болезнью и ХЗЛ среди взрослого населения достигает 0,1 ± 0,01 %.
1.2.
Роль биоаминов в формировании хронического гастрита Согласно современной общепринятой точке зрения в механизме возникновения хронического гастрита существенная роль отведена нарушению трофики и регенерации слизистой оболочки желудка, а в ряде случаев изменению состояния так называемых факторов защиты и агрессии.
Повреждающим началом, определяющим прогрессирование хронического гастрита, является инфекция Helicobacter pylori
(Минушкин О.Н., Аронова О.В., 2002; Исаков В.А., Доморадский И.В., 2003; Циммерман Я.С., 2000, 2003, 2004; Prinz С., Schoniger М., Rad R.
et al., 2001; и др.).


[стр.,23]

К патогенетическим факторам развития хронического гастрита относят секрецию соляной кислоты и пепсина, травмы слизистой оболочки желудка, рефлюкс желчи в желудок, а также уровень клеточной регенерации, слизь, слюну, нормальное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и др.
При снижении сопротивляемости слизистой оболочки желудка и воздействии кислотно-пептического фактора на участки слизистой с пониженной сопротивляемостью возникают воспалительные изменения по типу гастрита (Циммерман Я.С.,
2000, 2003, 2004, 2006).
Существует мнение, что постепенное истощение защитноприспособительных реакций слизистой оболочки желудка при постоянном и длительном воздействии агрессивных факторов ведет к нарушению соотношения фаз регенерации, что на конечных стадиях хронического гастрита обусловливает тотальную атрофию поверхностного эпителия и эпителия желудочных ямок (Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А.
с соавт., 1993; Ивашкин В.Т., 2002; Ohkusa Т., Tujiki К., Takashimizu
I.
et al., 2001).
Длительное воздействие различных факторов (хеликобактерной инфекции, стресса, лекарственных препаратов) приводит к повышению проницаемости капилляров.
Это воздействие реализуется путем стимуляции блуждающего нерва с последующей дегрануляцией тучных клеток с выбросом гистамина и, по-видимому, серотонина, возникновением капилляростаза и повышением проницаемости стенки капилляров (Гончарова В.А., 1985; Аруин Л.И., 2004).
Еще Г.
Селье (1948, 1960)
указывал на большую патогенетическую роль тучных клеток, содержащих 5-гидрокситриптамин, гистамин и гепарин, действующих на проницаемость сосудов.
Следствием повышенной проницаемости является усиление обратной диффузии водородных ионов (ГГ), что способствует освобождению пепсина из главных клеток и гистамина из тучных клеток.
Местное высвобождение гистамина приводит к усилению обратной диффузии ионов (Н*), к отеку слизистой оболочки желудка и повышению капиллярной проницаемости.
В результате

[Back]