указывал на большую патогенетическую роль тучных клеток, содержащих 5гядрокситриптамин, гистамин и гепарин, действующих на проницаемость сосудов. Следствием повышенной проницаемости является усиление обратной диффузии водородных ионов (Н1 ), что способствует освобождению пепсина из главных клеток и гистамина т тучных клеток. Местное высвобождение гистамина приводит к усилению обратной диффузии ионов (ВТ), к отеку слизистой оболочки желудка и повышению капиллярной проницаемости. В результате этих изменений при воздействии кислотпопептического фактора и пилорических хелшеобактерий развиваются воспалитслыпле изменения СОЖ, а позже язвы и рак (CroweS£., 2005). Сведения о роли медиаторов в гекезе ХГ скупы и разрозненны. В литературе до сих пор дискутируется вопрос о роли некоторых медиаторов и биоаминов в развитии и прогрессировании данного заболевания. Согласно положению, выдвинутому в 1938 году Б.P. McTntoch и разработанному C.F, Code (1965), I.W. Black и соавт. (1972), конечными медиаторами образования соляной кислоты являются гистамин, гастрии, ацетилхолин. При этом, как считают А.И. Soil и M.l. Grossman (1980), для каждого из них на поверхности париетальной клетки имеются отдельные рецепторы (Н2-рецепторы гистамина, мускариловые холинергические и специфические рецепторы гастрииа). Высвобождение биоаминов (гистамина, серотонина, брадикинина и др.) в физиологических условиях происходит в строго ограниченном количестве не цитотоксивеским, а секреторным путем (Patterson R., Tomita G., Oh S. et al., 1984). Их выделение сложный, регулируемый гормональными и нервными механизмами и к настоящему времени недостаточно изученный процесс (Roitt I.M., 1992; Schulman K.S., 1996; Jacoby D.B., Costello R.M., Fryer A.D., 2001; и др.). Эти биоамины обеспечивают строжайший гомеостаз ткани ггодслизистой и слизистой оболочек желудка путем регуляции микроциркуляции и проницаемости сосудистых и клеточных мембран (Старастенко Й.Н., 1992; Зарудий Ф.С., 2Й |
К патогенетическим факторам развития хронического гастрита относят секрецию соляной кислоты и пепсина, травмы слизистой оболочки желудка, рефлюкс желчи в желудок, а также уровень клеточной регенерации, слизь, слюну, нормальное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и др. При снижении сопротивляемости слизистой оболочки желудка и воздействии кислотно-пептического фактора на участки слизистой с пониженной сопротивляемостью возникают воспалительные изменения по типу гастрита (Циммерман Я.С., 2000, 2003, 2004, 2006). Существует мнение, что постепенное истощение защитноприспособительных реакций слизистой оболочки желудка при постоянном и длительном воздействии агрессивных факторов ведет к нарушению соотношения фаз регенерации, что на конечных стадиях хронического гастрита обусловливает тотальную атрофию поверхностного эпителия и эпителия желудочных ямок (Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А. с соавт., 1993; Ивашкин В.Т., 2002; Ohkusa Т., Tujiki К., Takashimizu I. et al., 2001). Длительное воздействие различных факторов (хеликобактерной инфекции, стресса, лекарственных препаратов) приводит к повышению проницаемости капилляров. Это воздействие реализуется путем стимуляции блуждающего нерва с последующей дегрануляцией тучных клеток с выбросом гистамина и, по-видимому, серотонина, возникновением капилляростаза и повышением проницаемости стенки капилляров (Гончарова В.А., 1985; Аруин Л.И., 2004). Еще Г. Селье (1948, 1960) указывал на большую патогенетическую роль тучных клеток, содержащих 5-гидрокситриптамин, гистамин и гепарин, действующих на проницаемость сосудов. Следствием повышенной проницаемости является усиление обратной диффузии водородных ионов (ГГ), что способствует освобождению пепсина из главных клеток и гистамина из тучных клеток. Местное высвобождение гистамина приводит к усилению обратной диффузии ионов (Н*), к отеку слизистой оболочки желудка и повышению капиллярной проницаемости. В результате этих изменений при воздействии кислотно-пептического фактора и пилорических хеликобактерий развиваются воспалительные изменения СОЖ, а позже язвы и рак (UemuraN.,OkomotoS.,YairiamotoS.etal^2001). Сведения о роли медиаторов в генезе ХГ скупы и разрозненны. В литературе до сих пор дискутируется вопрос о роли некоторых медиаторов и биоаминов в развитии и прогрессировании данного заболевания. Согласно положению, выдвинутому в 1938 году Е.Р. Mclntoch и разработанному C.F. Code (1965), I.W. Black и соавт. (1972), конечными медиаторами образования соляной кислоты являются гистамин, гастрин, ацетилхолин. При этом, как считают А.Н. Soli и МЛ. Grossman (1980), для каждого из них на поверхности париетальной клетки имеются отдельные рецепторы (Н2-рецепторы гистамина, мускариновые холинергические и специфические рецепторы гастрина). Высвобождение биоаминов (гистамина, серотонина, брадикинина и др.) в физиологических условиях происходит в строго ограниченном количестве нецитотоксическим, секреторным путем (Patterson R., Tomita G., Oh S. et al., 1984). Их выделение сложный, регулируемый гормональными и нервными механизмами и к настоящему времени недостаточно изученный процесс (Roitt I.M., 1992; Schulman E.S., 1996; Jacoby D.B., Costello R.M., Fryer A.D., 2001; и др.). Эти биоамины обеспечивают строжайший гомеостаз ткани подслизистой и слизистой оболочек желудка путем регуляции микроциркуляции и проницаемости сосудистых и клеточных мембран (Гроховский Л.П., 1980; Гончарова В.А., Доценко Е.Б., Шаталин Г.И., 1988; Старастенко И.Н., 1992; Зарудий Ф.С., 1995). В условиях избыточного высвобождения биогенных аминов в окружающую среду, что происходит цитотоксическим путем, нарушается микроциркуляция, выражающаяся в спазме и застое в капиллярной сети и в венулах. Высвобождаемые местно в избыточных количествах биоамины из регуляторов гомеостаза ткани превращаются в медиаторы раннего периода воспаления (Дубилей П.В., 1970; |