Проверяемый текст
Гаврилова, Эльвира Станиславовна; Роль биоаминов при хроническом гастритет в сочетании с хроническим бронхитом и их коррекция озонотерапией (Диссертация 2006)
[стр. 28]

указывал на большую патогенетическую роль тучных клеток, содержащих 5гядрокситриптамин, гистамин и гепарин, действующих на проницаемость сосудов.
Следствием повышенной проницаемости является усиление обратной диффузии водородных ионов
(Н1 ), что способствует освобождению пепсина из главных клеток и гистамина т тучных клеток.
Местное высвобождение гистамина приводит к усилению обратной диффузии ионов
(ВТ), к отеку слизистой оболочки желудка и повышению капиллярной проницаемости.
В результате
этих изменений при воздействии кислотпопептического фактора и пилорических хелшеобактерий развиваются воспалитслыпле изменения СОЖ, а позже язвы и рак (CroweS£., 2005).
Сведения о роли медиаторов в гекезе ХГ скупы и разрозненны.
В литературе до сих пор дискутируется вопрос о роли некоторых медиаторов и биоаминов в развитии и прогрессировании данного заболевания.
Согласно положению, выдвинутому в 1938 году
Б.P.
McTntoch и разработанному C.F, Code (1965), I.W.
Black и соавт.
(1972), конечными медиаторами образования соляной кислоты являются гистамин,
гастрии, ацетилхолин.
При этом, как считают А.И.
Soil и M.l.
Grossman (1980), для каждого из них на поверхности париетальной клетки имеются отдельные рецепторы (Н2-рецепторы гистамина,
мускариловые холинергические и специфические рецепторы гастрииа).
Высвобождение биоаминов (гистамина, серотонина, брадикинина и др.) в физиологических условиях происходит в строго ограниченном количестве не
цитотоксивеским, а секреторным путем (Patterson R., Tomita G., Oh S.
et al., 1984).
Их выделение сложный, регулируемый гормональными и нервными механизмами и к настоящему времени недостаточно изученный процесс (Roitt I.M., 1992; Schulman
K.S., 1996; Jacoby D.B., Costello R.M., Fryer A.D., 2001; и др.).
Эти биоамины обеспечивают строжайший гомеостаз ткани
ггодслизистой и слизистой оболочек желудка путем регуляции микроциркуляции и проницаемости сосудистых и клеточных мембран (Старастенко Й.Н., 1992; Зарудий Ф.С., 2Й
[стр. 23]

К патогенетическим факторам развития хронического гастрита относят секрецию соляной кислоты и пепсина, травмы слизистой оболочки желудка, рефлюкс желчи в желудок, а также уровень клеточной регенерации, слизь, слюну, нормальное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и др.
При снижении сопротивляемости слизистой оболочки желудка и воздействии кислотно-пептического фактора на участки слизистой с пониженной сопротивляемостью возникают воспалительные изменения по типу гастрита (Циммерман Я.С., 2000, 2003, 2004, 2006).
Существует мнение, что постепенное истощение защитноприспособительных реакций слизистой оболочки желудка при постоянном и длительном воздействии агрессивных факторов ведет к нарушению соотношения фаз регенерации, что на конечных стадиях хронического гастрита обусловливает тотальную атрофию поверхностного эпителия и эпителия желудочных ямок (Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А.
с соавт., 1993; Ивашкин В.Т., 2002; Ohkusa Т., Tujiki К., Takashimizu I.
et al., 2001).
Длительное воздействие различных факторов (хеликобактерной инфекции, стресса, лекарственных препаратов) приводит к повышению проницаемости капилляров.
Это воздействие реализуется путем стимуляции блуждающего нерва с последующей дегрануляцией тучных клеток с выбросом гистамина и, по-видимому, серотонина, возникновением капилляростаза и повышением проницаемости стенки капилляров (Гончарова В.А., 1985; Аруин Л.И., 2004).
Еще Г.
Селье (1948, 1960) указывал на большую патогенетическую роль тучных клеток, содержащих 5-гидрокситриптамин, гистамин и гепарин, действующих на проницаемость сосудов.
Следствием повышенной проницаемости является усиление обратной диффузии водородных ионов
(ГГ), что способствует освобождению пепсина из главных клеток и гистамина из тучных клеток.
Местное высвобождение гистамина приводит к усилению обратной диффузии ионов
(Н*), к отеку слизистой оболочки желудка и повышению капиллярной проницаемости.
В результате


[стр.,24]

этих изменений при воздействии кислотно-пептического фактора и пилорических хеликобактерий развиваются воспалительные изменения СОЖ, а позже язвы и рак (UemuraN.,OkomotoS.,YairiamotoS.etal^2001).
Сведения о роли медиаторов в генезе ХГ скупы и разрозненны.
В литературе до сих пор дискутируется вопрос о роли некоторых медиаторов и биоаминов в развитии и прогрессировании данного заболевания.
Согласно положению, выдвинутому в 1938 году
Е.Р.
Mclntoch и разработанному C.F.
Code (1965), I.W.
Black и соавт.
(1972), конечными медиаторами образования соляной кислоты являются гистамин,
гастрин, ацетилхолин.
При этом, как считают А.Н.
Soli и МЛ.
Grossman (1980), для каждого из них на поверхности париетальной клетки имеются отдельные рецепторы (Н2-рецепторы гистамина,
мускариновые холинергические и специфические рецепторы гастрина).
Высвобождение биоаминов (гистамина, серотонина, брадикинина и др.) в физиологических условиях происходит в строго ограниченном количестве нецитотоксическим,
секреторным путем (Patterson R., Tomita G., Oh S.
et al., 1984).
Их выделение сложный, регулируемый гормональными и нервными механизмами и к настоящему времени недостаточно изученный процесс (Roitt I.M., 1992; Schulman
E.S., 1996; Jacoby D.B., Costello R.M., Fryer A.D., 2001; и др.).
Эти биоамины обеспечивают строжайший гомеостаз ткани
подслизистой и слизистой оболочек желудка путем регуляции микроциркуляции и проницаемости сосудистых и клеточных мембран (Гроховский Л.П., 1980; Гончарова В.А., Доценко Е.Б., Шаталин Г.И., 1988; Старастенко И.Н., 1992; Зарудий Ф.С., 1995).
В условиях избыточного высвобождения биогенных аминов в окружающую среду, что происходит цитотоксическим путем, нарушается микроциркуляция, выражающаяся в спазме и застое в капиллярной сети и в венулах.
Высвобождаемые местно в избыточных количествах биоамины из регуляторов гомеостаза ткани превращаются в медиаторы раннего периода воспаления (Дубилей П.В., 1970;

[Back]