|
1995). В условиях избыточного высвобождения биогенных аминов в окружающую среду, что происходит цитотоксическим путем, нарушается микроциркуляция, выражающаяся в спазме и застое в капиллярной сети и в венулах. Высвобождаемые местио в избыточных количествах биоамины из регуляторов гомеостаза ткани превращаются в медиаторы раннего периода воспаления (Прозоровский Н.С., 1983). Аналогичная картина высвобождения избыточных количеств биогенных аминов имеет место в условиях хронической рсгургитации щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок (Endo V., Suzuki R., Kumagai К., 1996). Показано, что при XT' и язвах желудка наблюдается тканевый ацидоз (Blaser M.J., 1998). В результате ацидоза происходит дополнительное цитотоксическос высвобождение из тучных клеток избыточных доз гистамина, серотонина, что приводит к еще большим нарушениям микроциркуляции, застою, локальному нарушению снабжения ткани кислородом, нарушению обменных процессов и проницаемости клеточных мембран. Локальная гипоксия ткани, в свою очередь, ведет к дополнительному высвобождению гистамина и серотонина (Данилова С.Н.,2003; Артемьева Е.Г., Батраков С.М., Шувалова Н.В., 2005). Один и тот же эффект цитотоксического высвобождения избыточного количества биоамииов возможен при стойком повышении тонуса блуждающего нерва и при обратной диффузии активных Н* ионов (Циммерман Я.С., 2003; James H.J., Jean В.К., Hervy C.R, 1979; и др.). Последнее осуществляется за счет нарушения слизистого барьера хроническим воздействием компонентов желчи и соляной кислоты при парушещюм синтезе слизи (Аруин Л.И., Григорьев П.Я.. Исаков В.А. с соавт., 1993). При ХГ типа В констатируется гиперсекреторный синдром при увеличенном объеме обкладочных клеток, что сочетается с гиперплазией G-клсток и гипергастрииемией и повышенным высвобожденного гистамина (Фисенко Ф., 2006; O'Brien О.Р, et.al., 2006). Гипергастрмнемия и сопутствующий ей гиперсекреторный синдром связаны с повышенным 29 |
этих изменений при воздействии кислотно-пептического фактора и пилорических хеликобактерий развиваются воспалительные изменения СОЖ, а позже язвы и рак (UemuraN.,OkomotoS.,YairiamotoS.etal^2001). Сведения о роли медиаторов в генезе ХГ скупы и разрозненны. В литературе до сих пор дискутируется вопрос о роли некоторых медиаторов и биоаминов в развитии и прогрессировании данного заболевания. Согласно положению, выдвинутому в 1938 году Е.Р. Mclntoch и разработанному C.F. Code (1965), I.W. Black и соавт. (1972), конечными медиаторами образования соляной кислоты являются гистамин, гастрин, ацетилхолин. При этом, как считают А.Н. Soli и МЛ. Grossman (1980), для каждого из них на поверхности париетальной клетки имеются отдельные рецепторы (Н2-рецепторы гистамина, мускариновые холинергические и специфические рецепторы гастрина). Высвобождение биоаминов (гистамина, серотонина, брадикинина и др.) в физиологических условиях происходит в строго ограниченном количестве нецитотоксическим, секреторным путем (Patterson R., Tomita G., Oh S. et al., 1984). Их выделение сложный, регулируемый гормональными и нервными механизмами и к настоящему времени недостаточно изученный процесс (Roitt I.M., 1992; Schulman E.S., 1996; Jacoby D.B., Costello R.M., Fryer A.D., 2001; и др.). Эти биоамины обеспечивают строжайший гомеостаз ткани подслизистой и слизистой оболочек желудка путем регуляции микроциркуляции и проницаемости сосудистых и клеточных мембран (Гроховский Л.П., 1980; Гончарова В.А., Доценко Е.Б., Шаталин Г.И., 1988; Старастенко И.Н., 1992; Зарудий Ф.С., 1995). В условиях избыточного высвобождения биогенных аминов в окружающую среду, что происходит цитотоксическим путем, нарушается микроциркуляция, выражающаяся в спазме и застое в капиллярной сети и в венулах. Высвобождаемые местно в избыточных количествах биоамины из регуляторов гомеостаза ткани превращаются в медиаторы раннего периода воспаления (Дубилей П.В., 1970; Rabe K.F., Munoz N.M., Vita A.J. et al., 1994; и др.). Аналогичная картина высвобождения избыточных количеств биогенных аминов имеет место в условиях хронической регургитации щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок (Endo V., Suzuki R., Kumagai К., 1996). Показано, что при ХГ и язвах желудка наблюдается тканевый ацидоз (Blaser M.J., 1998). В результате ацидоза происходит дополнительное цитотоксическое высвобождение из тучных клеток избыточных доз гистамина, серотонина, что приводит к еще большим нарушениям микроциркуляции, застою, локальному нарушению снабжения ткани кислородом, нарушению обменных процессов и проницаемости клеточных мембран. Локальная гипоксия ткани, в свою очередь, ведет к дополнительному высвобождению гистамина и серотонина (Артемьева Е.Г., Батраков С.Н., Шувалова Н.В., 2005). Один и тот же эффект цитотоксического высвобождения избыточного количества биоаминов возможен при стойком повышении тонуса блуждающего нерва и при обратной диффузии активных ионов (Циммерман Я.С., 2000; 2003; James H.J., Jean В.К., Hervy C.R, 1979; и др.). Последнее осуществляется за счет нарушения слизистого барьера хроническим воздействием компонентов желчи и соляной кислоты при нарушенном синтезе слизи (Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А. с соавт., 1993). При ХГ типа В констатируется гиперсекреторный синдром при увеличенном объеме обкладочных клеток, что сочетается с гиперплазией G-клеток и гипергастринемией и повышенным высвобождением гистамина (Циммерман Я.С., 2000; Lam S.K., Talley N.J., 1998). Гипергастринемия и сопутствующий ей гиперсекреторный синдром связаны с повышенным тонусом блуждающего нерва. Выделяемая непрерывно, в том числе в ночное время, соляная кислота, поступая в двенадцатиперстную кишку, не успевает ощелачиваться. Наряду с повышением обратной диффузии кГ ионов и стимуляцией биоаминов, отмечается истощение функции секретинпродукцирующих S-клеток (Miehlke S., Yu J., Schupper M. et al., |