|
тонусом блуждающего нерва. Выделяемая непрерывно, в том числе в ночное время, соляная кислота, поступая к двенадцатиперстную кишку, не успевает ощслачиваться. Наряду с повышением обратной диффузии НГ ионов и стимуляцией биоамииов, отмечается истощение функции секретинпродукцируюших S-клеток (Schulman E.S., 1996). В результате страдают функции торможения желудочной секреции и сокращения пилорического жома, что етце больше способствует гиперсекреции соляной кислоты (Sucrbaum S., Michetti P., 2002). В экспериментах показано, что ХГ сопровождается значительной перестройкой спектра протеаз в слизистой оболочке желудка (Nicmala S., Karttunen Т.. Kerola Т., 1995). Эти изменения сопровождались повышением содержания ацетилхолииа и гистамина с одновременным увеличением уровня серотонина (Бирг II.А., 1982). Введение серотонина в избыточных количествах в организм интактным животным (крысам) воспроизводит ХГ и язву желудка (Елисеева Л.С., Стефанович Л.В., Попова B.C., 1982). Гистамин, гастрин и ацетилхолин рассматриваются в качестве передатчиков I типа, которые, достигая рецепторов обкладочных клеток, способствуют образованию в них активных передатчиков II типа, непосредственно стимулирующих секрецию соляной кислоты. К татсим передатчикам II типа относят циклические нуклеотиды (цЛМФ и цГМФ). В свою очередь гистамин, ацетилхолин, гастрин, катехоламины и другие биологические соединения оказывают влияние на секрецию соляной кислоты, действуя па обмен нуклеотидов (Гордон Д.С., Сергеева В.Е., Зеленова Е.Г., 1982; и др.). Установление роли гистамина в процессах стимуляции секреции соляной кислоты привело к попыткам связать имеющуюся гиперфункцию обкладочных клеток при XI' с нарушениями обмена гистамина в слизистой оболочке желудка (Старостекко И.Н., 1992; Zarbib F., Lenk С., Sawan В. cl а!., 2000), заключающимися в повышении биосинтеза, возрастании концентрации гистамина в крови, спиже!гии его катаболизма (Patterson R., 30 |
2001). В результате страдают функции торможения желудочной секреции и сокращения пилорического жома, что еще больше способствует гиперсекреции соляной кислоты (Suerbaum S., Michetti Р., 2002). В экспериментах показано, что ХГ сопровождается значительной перестройкой спектра протеаз в слизистой оболочке желудка (Niemala S., Karttunen Т., Kerola Т., 1995). Эти изменения сопровождались повышением содержания ацетилхолина и гистамина с одновременным увеличением уровня серотонина (Бирг Н.А., 1982). Введение серотонина в избыточных количествах в организм интактным животным (крысам) воспроизводит ХГ и язву желудка (Елисеева Л.С., Стефанович Л.Е., Попова В.С., 1982). Гистамин, гастрин и ацетилхолин рассматриваются в качестве передатчиков I типа, которые, достигая рецепторов обкладочных клеток, способствуют образованию в них активных передатчиков II типа, непосредственно стимулирующих секрецию соляной кислоты. К таким передатчикам II типа относят циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ). В свою очередь гистамин, ацетилхолин, гастрин, катехоламины и другие биологические соединения оказывают влияние на секрецию соляной кислоты, действуя на обмен нуклеотидов (Гордон Д.С., Сергеева В.Е., Зеленова Е.Г., 1982; и др.). Установление роли гистамина в процессах стимуляции секреции соляной кислоты привело к попыткам связать имеющуюся гиперфункцию обкладочных клеток при ХГ с нарушениями обмена гистамина в слизистой оболочке желудка (Старостенко И.Н., 1992; Zarbib F., Lenk С., Sawan В. et al., 2000), заключающимися в повышении биосинтеза, возрастании концентрации гистамина в крови, снижении его катаболизма (Patterson R., Tomita G., Oh S. et al., 1984). При этом была обнаружена способность гистамина вызывать нарушения трофики и повышение проницаемости слизистой оболочки желудка (Ohkusa Т., Tujiki К., Takashimizu I. et al., 2001), в связи с чем нарушение обмена гистамина стало рассматриваться некоторыми авторами в качестве |