|
Tomita G., Oh S. et al., 1984). При. этом была обнаружена способность гистамина вызывать нарушения трофики и повышение проницаемости слизистой оболочки желудка (Ohkusa Т., Tujiki К., Takashimizu i. et al., 2001), в связи с чем нарушение обмена гистамина стало рассматриваться некоторыми авторами в качестве основного патогенетического фактора ХГ типа В и язвенной болезни (Sipponen Р., 2002). В процессе формирования ХГ происходит поломка гистаминовых механизмов секреции желудочных протеаз с появлением новых протеаз, проявляющих активность в слабокислой зоне pH, с чем связаны аугоар'рессивные эффекты в механизме становления данной болезни. Анализ последующих работ показал, что роль гистамина в развитии ХГ неоднозначна. Гистамин стимулирует выработку щелочного компонента желудочной секреции и увеличивает выделение панкреатических бикарбонатов (Hori Y., Takcyama Y.3 Shinkai M. et al., 1999), что скорее препятствует повреждению слизистой оболочки желудка. Влияние гистамина на трофику тканей и слизеобразование оценивается не только как отрицательное (Lam S.K., Talley N.J., 1998). По мнению В.В, Чернина и соавт. (2004), повышение уровня гистамина в крови оказывается патологическим лишь в острую стадию ХГ или язвенной болезни желудка; в подострой фазе болезни умеренное увеличение содержания гистамина носит компенсаторно-приспособительный характер, так как при этом улучшаются процессы микроциркуляции и регенерации в слизистой оболочке желудка (Гончарова В.А., 1985; Аруин Л.И., 2004). Не все исследователи находят повышение уровня гистамина и корреляцию его содержания с показателями базальной и стимулированной секреции соляной кислоты (Lam S.K., Talley N.J., 1998). Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о неоднозначной роли нарушений обмена гистамина в патогенезе ХГ. В последние годы получены убедительные данные об агрессивности не только соляной кислоты, но и пептического фактора (Минушкин О.Н., Зверков И.В., 1990). Выделено 7 групп пепсиногенов, стимуляторами 31 |
2001). В результате страдают функции торможения желудочной секреции и сокращения пилорического жома, что еще больше способствует гиперсекреции соляной кислоты (Suerbaum S., Michetti Р., 2002). В экспериментах показано, что ХГ сопровождается значительной перестройкой спектра протеаз в слизистой оболочке желудка (Niemala S., Karttunen Т., Kerola Т., 1995). Эти изменения сопровождались повышением содержания ацетилхолина и гистамина с одновременным увеличением уровня серотонина (Бирг Н.А., 1982). Введение серотонина в избыточных количествах в организм интактным животным (крысам) воспроизводит ХГ и язву желудка (Елисеева Л.С., Стефанович Л.Е., Попова В.С., 1982). Гистамин, гастрин и ацетилхолин рассматриваются в качестве передатчиков I типа, которые, достигая рецепторов обкладочных клеток, способствуют образованию в них активных передатчиков II типа, непосредственно стимулирующих секрецию соляной кислоты. К таким передатчикам II типа относят циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ). В свою очередь гистамин, ацетилхолин, гастрин, катехоламины и другие биологические соединения оказывают влияние на секрецию соляной кислоты, действуя на обмен нуклеотидов (Гордон Д.С., Сергеева В.Е., Зеленова Е.Г., 1982; и др.). Установление роли гистамина в процессах стимуляции секреции соляной кислоты привело к попыткам связать имеющуюся гиперфункцию обкладочных клеток при ХГ с нарушениями обмена гистамина в слизистой оболочке желудка (Старостенко И.Н., 1992; Zarbib F., Lenk С., Sawan В. et al., 2000), заключающимися в повышении биосинтеза, возрастании концентрации гистамина в крови, снижении его катаболизма (Patterson R., Tomita G., Oh S. et al., 1984). При этом была обнаружена способность гистамина вызывать нарушения трофики и повышение проницаемости слизистой оболочки желудка (Ohkusa Т., Tujiki К., Takashimizu I. et al., 2001), в связи с чем нарушение обмена гистамина стало рассматриваться некоторыми авторами в качестве основного патогенетического фактора ХГ типа В и язвенной болезни (Sipponen Р., 2002). В процессе формирования ХГ происходит поломка гистаминовых механизмов секреции желудочных протеаз с появлением новых протеаз, проявляющих активность в слабокислой зоне pH, с чем связаны аутоагрессивные эффекты в механизме становления данной болезни. Анализ последующих работ показал, что роль гистамина в развитии ХГ неоднозначна. Гистамин стимулирует выработку щелочного компонента желудочной секреции и увеличивает выделение панкреатических бикарбонатов (Hori Y., Takeyama Y., Shinkai M. et al., 1999), что скорее препятствует повреждению слизистой оболочки желудка. Влияние гистамина на трофику тканей и слизеобразование оценивается не только как отрицательное (Lam S.K., Talley N.J., 1998). По мнению В.В. Чернина и соавт. (2004), повышение уровня гистамина в крови оказывается патологическим лишь в острую стадию ХГ или язвенной болезни желудка; в подострой фазе болезни умеренное увеличение содержания гистамина носит компенсаторно-приспособительный характер, так как при этом улучшаются процессы микроциркуляции и регенерации в слизистой оболочке желудка (Гончарова В.А., 1985; Аруин Л.И., 2004). Не все исследователи находят повышение уровня гистамина и корреляцию его содержания с показателями базальной и стимулированной секреции соляной кислоты (Lam S.K., Talley N.J., 1998). Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о неоднозначной роли нарушений обмена гистамина в патогенезе ХГ. В последние годы получены убедительные данные об агрессивности не только соляной кислоты, но и пептического фактора (Минушкин О.Н., Зверков И.В., 1990). Выделено 7 групп пепсиногенов, стимуляторами секреции которых являются ацетилхолин, гистамин, гастрин. Изучение обмена медиаторов помогает лучше понять нейродистрофическую теорию патогенеза хронического гастрита и язвенной |