|
секреции которых являются ацетилхолин, гистамин, гастрин. Изучение обмена медиаторов помогает лучше понять нейродистрофическую теорию патогенеза хронического гастрита и язвенной болезни. Я.С. Циммерман (2003) полагает, что в основе этих заболеваний лежит нейродистрофический процесс в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны, на который оказывает влияние дисбаланс между влиянием блуждающего нерва и симпатической иннервацией. Эфферентный путь рефлексов, вызывающих дистрофию, деструкцию слизистой оболочки желудка (СОЖ) под влиянием ацидопептического фактора, проходит по симпатическим нервам, которые улучшают регионарный кровоток и трофику СОЖ. Предварительное введение симпатолитиков, альфаи бетаадреноблокаторов предотвращает развитие нсйродистрофии и экспериментального гастрита (Аничков С.В., Заводская КС., Морева Е.В., 1967; Миллер Д.А., Чериин В.В., Ткачев В.А,, Матяш Б.Л., 2002). Нейродистрофический процесс в СОЖ развивается как при избыточном накоплении катехоламинов, особенно норадреналина в тканях гастродуоденальной слизистой (под влиянием психоэмоционального стресса и повышенного выброса катехоламинов из депо), так и при последующем истощении их тканевых запасов (Осадчий В.А,, 2005). В процессе развития ХГ тонус и реактивность симпатикоадрсналовой системы меняются в сторону истощения ее резервных возможностей. При этом снижается выработка защитной слизи и нарушается энергетический обмен в СОЖ, угнетается синтез простагландинов, что приводит к нейродистрофии, снижению цитопротекции и деструкции СОЖ (Жуйкова С.Е., Самонина Г.Е., 2002; Нургалиева Б.К., 2005). При ХГ может нарушаться прежде всего адаптационно-трофическая функция симпатического отдела вегетативной нервной системы (Циммерман Я.С., 2003). Кроме того, норадрепалин угнетает желудочную секрецию, стимулированную гистамином и ацетилхолимом, что объясняется как вазоконстрингерным действием норадреналина, так и прямым влиянием на адренорецепторы желудка 32 |
основного патогенетического фактора ХГ типа В и язвенной болезни (Sipponen Р., 2002). В процессе формирования ХГ происходит поломка гистаминовых механизмов секреции желудочных протеаз с появлением новых протеаз, проявляющих активность в слабокислой зоне pH, с чем связаны аутоагрессивные эффекты в механизме становления данной болезни. Анализ последующих работ показал, что роль гистамина в развитии ХГ неоднозначна. Гистамин стимулирует выработку щелочного компонента желудочной секреции и увеличивает выделение панкреатических бикарбонатов (Hori Y., Takeyama Y., Shinkai M. et al., 1999), что скорее препятствует повреждению слизистой оболочки желудка. Влияние гистамина на трофику тканей и слизеобразование оценивается не только как отрицательное (Lam S.K., Talley N.J., 1998). По мнению В.В. Чернина и соавт. (2004), повышение уровня гистамина в крови оказывается патологическим лишь в острую стадию ХГ или язвенной болезни желудка; в подострой фазе болезни умеренное увеличение содержания гистамина носит компенсаторно-приспособительный характер, так как при этом улучшаются процессы микроциркуляции и регенерации в слизистой оболочке желудка (Гончарова В.А., 1985; Аруин Л.И., 2004). Не все исследователи находят повышение уровня гистамина и корреляцию его содержания с показателями базальной и стимулированной секреции соляной кислоты (Lam S.K., Talley N.J., 1998). Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о неоднозначной роли нарушений обмена гистамина в патогенезе ХГ. В последние годы получены убедительные данные об агрессивности не только соляной кислоты, но и пептического фактора (Минушкин О.Н., Зверков И.В., 1990). Выделено 7 групп пепсиногенов, стимуляторами секреции которых являются ацетилхолин, гистамин, гастрин. Изучение обмена медиаторов помогает лучше понять нейродистрофическую теорию патогенеза хронического гастрита и язвенной болезни. Я.С. Циммерман (2000) полагает, что в основе этих заболевания лежит нейродистрофический процесс в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны, на который оказывает влияние дисбаланс между влиянием блуждающего нерва и симпатической иннервацией. Эфферентный путь рефлексов, вызывающих дистрофию, деструкцию слизистой оболочки желудка (СОЖ) под влиянием ацидопептического фактора, проходит по симпатическим нервам, которые улучшают регионарный кровоток и трофику СОЖ. Предварительное введение симпатоликов, альфаи бетаадреноблокаторов предотвращает развитие нейродистрофии и экспериментального гастрита (Аничков С.В., Заводская И.С., Морева Е.В., 1967; Миллер Д.А., Чернин В.В., Ткачев В.А., Матяш Б.Л., 2002). Нейродистрофический процесс в СОЖ развивается как при избыточном накоплении катехоламинов, особенно норадреналина в тканях гастродуоденальной слизистой (под влиянием психоэмоционального стресса и повышенного выброса катехоламинов из депо), так и при последующем истощении их тканевых запасов (Осадчий В.А., 2005). В процессе развития ХГ тонус и реактивность симпатикоадреналовой системы меняются в сторону истощения ее резервных возможностей. При этом снижается выработка защитной слизи и нарушается энергетический обмен в СОЖ, угнетается синтез простагландинов, что приводит к нейродистрофии, снижению цитопротекции и деструкции СОЖ (Жуйкова С.Е., Самонина Г.Е., 2002). При ХГ может нарушаться прежде всего адаптационно-трофическая функция симпатического отдела вегетативной нервной системы (Циммерман Я.С., 2000, 2003). Кроме того, норадреналин угнетает желудочную секрецию, стимулированную гистамином и ацетилхолином, что объясняется как вазоконстрикторным действием норадреналина, так и прямым влиянием на адренорецепторы желудка (Циммерман Я.С., 2000, 2003, 2006). Однако некоторые исследования не подтвердили возможность участия симпатико-адреналовой системы в патогенезе ХГ. По мнению I. Jahrhult и соавт. (1981), действие катехоламинов на секрецию соляной кислоты можно |