|
серотонина 5-окситриптамина подтверждены на модели трансплантационного иммунитета* В настоящее время установлено, что повышенный уровень серотонина приводит к угнетению иммунного ответа, что обусловлено перераспределением лимфоидных клеток, супрессирующих JgM и JgGреакции, и увеличением Ти В-клеток супрессоров в центральных и периферических иммунекомпетентных органах. Выявлена зависимость формирования ответа антителообразующих клеток от присутствия макрофагов в условиях угнетающего действия серотонина на иммуногенез (Девойно JI.B. с соавт., 1983). Серотонин участвует в механизме афферентной передачи сигнала, вызванного антигеном (Елисеева Л.С. с соавт., 1982). Считается, что серотонин проникает в геном ядра клетки, депрессирует строго определенные участки, побуждая их кодировать синтез веществ, способных играть роль носителя иметшо этого амина. Наличие серотонина в ядрах лимфоцитоподобных предшественников и в ядрах малых сафранинофильных зернистых тучных клеток зарегистрировано В.А. Бочкаревых! (1982) в аргентаффшшой реакции Массона-Фоитаны на серотонин и в люминесцентно-гистохимической реакции Фалька па моноамины. Снижение уровня активности серотонинергической системы и введение агонистов усиливают стимуляцию иммуногенеза. Стимуляция иммунной реакции является дофаминзависимой и осуществляется через тимус. Звеном реализации тормозного действия ссротопииа являются надпочечники (Девойно JT.B., 1983). Стимуляция иммуногенеза у адреналэктомированных животных связана с активацией миграции кроветворных стволовых клеток из костною мозга и усилением хелперной функции Т-клеток (Кульберг А.Я., 1982). 36 |
гиперчувствительности замедленного типа (Елисеева А.С.и соавт., 1982). Установлено, что серотонин вытесняет норадреналин из тканевых резервов, подавляет захват норадреналина нервными окончаниями и тромбоцитами, является либератором гистамина. По мнению А.С. Елисеевой (1982) свободный серотонин в период контакта организма с антигеном вызывает угнетение первичного иммунного ответа, нарушение формирования иммунной памяти, уменьшение иммунокомпетентных клеток. Л.В. Девойно (1983) отмечала тормозное влияние повышенного уровня серотонина. Данные об угнетении иммунного ответа введением предшественника серотонина 5-окситриптамина подтверждены на модели трансплантационного иммунитета. В настоящее время установлено, что повышенный уровень серотонина приводит к угнетению иммунного ответа, что обусловлено перераспределением лимфоидных клеток, супрессирующих JgM и JgGреакции, и увеличением Ти В-клеток супрессоров в центральных и периферических иммунокомпетентных органах. Выявлена зависимость формирования ответа антителообразующих клеток от присутствия макрофагов в условиях угнетающего действия серотонина на иммуногенез (Девойно Л.В. с соавт., 1983). Серотонин участвует в механизме афферентной передачи сигнала, вызванного антигеном (Елисеева Л.С. с соавт., 1982). Считает, что серотонин проникает в геном ядра клетки, депрессирует строго определенные участки, побуждая их кодировать синтез веществ, способных играть роль носителя именно этого амина. Наличие серотонина в ядрах лимфоцитоподобных предшественников и в ядрах малых сафрашшофильных зернистых тучных клеток зарегистрировано В.А. Бочкаревым (1982) в аргентаффинной реакции Массона-Фонтаны на серотонин и в люминесцентно-гистохимической реакции Фалька на моноамины. Снижение уровня активности серотонинергической системы и введение агонистов усиливают стимуляцию иммуногенеза. Стимуляция иммунной реакции является дофаминзависимой и осуществляется через тимус. Звеном реализации тормозного действия серотонина являются надпочечники (Девойно Л.В., 1995). Стимуляция иммуногенеза у адреналэктомированных животных связана с активацией миграции кроветворных стволовых клеток из костного мозга и усилением хелперной функции Т-клеток (Морозова Н.В.,1980). Из сказанного следует, что активация серотонинергической системы приводит к снижению интенсивности иммунной реакции и это действие осуществляется через гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Активация же дофаминергической системы вызывает увеличение интенсивности иммунной реакции и реализуется через гипоталамус-гипофиз-тимус. Катехоламины синтезируются в мозговом веществе надпочечников, головном мозге и везикулах нервных окончаний симпатической нервной системы. Источником запасов норадреналина в аксоне адренергического нейрона служит синтез медиатора в перикарионе. Далее он транспортируется к периферическому синапсу, но может синтезироваться и в везикулах. Катехоламины синтезируются из тирозина через образование 4диоксифенилаланина (ДОФА), из которого затем образуется норадреналин и далее адреналин. Катехоламины, вырабатываемые в теле нейрона, выполняют функции медиаторов, а те, которые вырабатываются в надпочечнике функции гормонов (Бочкарев В.А.,1988). В терминальных частях аксона медиатор содержится в особых утолщениях варикозных расширениях (Dahlstrom А.), выполняющих роль функционального синапса. Здесь происходит депонирование и захват катехоламинов. Часть медиатора после выхода в синаптическую щель вступает в связь с постсинаптическими адренореактивными системами, а |