Проверяемый текст
Марков, Дмитрий Сергеевич; Клинико-патогенетическая роль биоаминных иммунных и метаболических решений при ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом второго типа (Диссертация 2006)
[стр. 37]

Из сказанного следует, что активация серотонинергической системы приводит к снижению интенсивности иммунной реакции и это действие осуществляется через гипоталамус-гипофиз-надпочечники.
Активация же дофаминергической системы вызывает увеличение интенсивности иммунной реакции и реализуется через гипоталамус-гипофиз-тимус.
Катехоламины синтезируются в мозговом веществе надпочечников, головном мозге и везикулах нервных окончаний симпатической нервной системы.
Источником запасов
норадреиалина в аксоне адренергического нейрона служит синтез медиатора в перикарионе.
Далее он транспортируется к периферическому синапсу, но может синтезироваться и в везикулах.
Катехоламины синтезируются из тирозина через образование
4диоксифенилапанина (ДОФА), из которого затем образуется норадреналин и далее адреналин.
Катехоламины, вырабатываемые в теле нейрона, выполняют функции медиаторов, а те, которые вырабатываются в надпочечнике функции гормонов
(Кайнова А.С.,1967).
В терминальных частях аксона медиатор содержится в особых утолщениях варикозных расширениях,
выполняющих роль функционального синапса.
Здесь происходит депонирование и захват катехоламинов.
Часть медиатора после выхода в синаптическую щель вступает в связь с
иостсинаптическими адренореактивными системами, а часть захватывается пресинаптическими рецепторами, расположенными на терминалях эфферентных аксонов (Ярилин А.А.,1999).
Инактивация катехоламинов происходит несколькими способами: окислительным дезаминированием при помощи фермента моноаминооксидазы (МАО), метилированием при помощи
катехоламин-ометилтрансфсразы (КОМТ), хиноидным окислением, ацетилированием и деметилированием метаболитов.
МАО действует не только на норадреналин, находящийся в синаптической щели, но и расщепляет приходящий из надпочечников в кровь, введенный извне (Девойно
Л.В.,1983).
37
[стр. 33]

Снижение уровня активности серотонинергической системы и введение агонистов усиливают стимуляцию иммуногенеза.
Стимуляция иммунной реакции является дофаминзависимой и осуществляется через тимус.
Звеном реализации тормозного действия серотонина являются надпочечники (Девойно Л.В., 1995).
Стимуляция иммуногенеза у адреналэктомированных животных связана с активацией миграции кроветворных стволовых клеток из костного мозга и усилением хелперной функции Т-клеток (Морозова Н.В.,1980).
Из сказанного следует, что активация серотонинергической системы приводит к снижению интенсивности иммунной реакции и это действие осуществляется через гипоталамус-гипофиз-надпочечники.
Активация же дофаминергической системы вызывает увеличение интенсивности иммунной реакции и реализуется через гипоталамус-гипофиз-тимус.
Катехоламины синтезируются в мозговом веществе надпочечников, головном мозге и везикулах нервных окончаний симпатической нервной системы.
Источником запасов
норадреналина в аксоне адренергического нейрона служит синтез медиатора в перикарионе.
Далее он транспортируется к периферическому синапсу, но может синтезироваться и в везикулах.
Катехоламины синтезируются из тирозина через образование
4диоксифенилаланина (ДОФА), из которого затем образуется норадреналин и далее адреналин.
Катехоламины, вырабатываемые в теле нейрона, выполняют функции медиаторов, а те, которые вырабатываются в надпочечнике функции гормонов
(Бочкарев В.А.,1988).
В терминальных частях аксона медиатор содержится в особых утолщениях варикозных расширениях
(Dahlstrom А.), выполняющих роль функционального синапса.
Здесь происходит депонирование и захват катехоламинов.
Часть медиатора после выхода в синаптическую щель вступает в связь с
постсинаптическими адренореактивными системами, а

[стр.,34]

часть захватывается пресинаптическими рецепторами, расположенными на терминалах эфферентных аксонов (Виноградов С.Ю.,Погорелов Ю.В.,1993).
Инактивация катехоламинов происходит несколькими способами: окислительным дезаминированием при помощи фермента моноаминооксидазы (МАО), метилированием при помощи
катехоламин-ометилтрансферазы (КОМТ), хиноидным окислением, ацетилированием и деметилированием метаболитов.
МАО действует не только на норадреналин, находящийся в синаптической щели, но и расщепляет приходящий из надпочечников в кровь, введенный извне (Девойно
Л.В.,1995).
Виноградов СЛО.,Погорслов Ю.В.(1993) считают, что эго мощный механизм инактивации катехоламинов, обратный нейрональный и экстрансйрональный захват, причем нервное волокно по всему протяжению при этом накапливает экзогенный норадреналин (Euler U., 1956).
Среди кислых мукополисахаридов-донаторов кислых радикалов большое место как инактиватор биогенных аминов занимает гепарин (Гордон Б.Н., Гордон Д.С., 1997).
За его появлением и исчезновением на тканевых структурах легко наблюдать с помощью окраски полихромиым толуидииовым синим по Унна и альциановым синим и сафранином по Спайсеру.
При окраске по Унна созревающий гепарин дает несколько степеней метахромазии, зависящих от степени его зрелости .
При окраске по Спайсеру в среде с рН=1,5 гепарин дает голубое окрашивание (Бочкарев В.А., 1982).
Имеются противоречивые данные относительно действия адреномиметических веществ на иммунные процессы.
Адренергические вещества, увеличивающие содержание цАМФ, угнетают реакцию иммунного розеткообразования, снижают цитотоксичность, хемотаксис, подавляют миграцию макрофагов.
Известно, что катехоламины стимулируют преимущественно катаболические процессы в клетке, а серотонинанаболические (Виноградов С.Ю., 1993).

[Back]