|
вазодилатирующий эффект озонотерапии связан с нормализацией активности ПОЛ и подавлением активности NO-радикала, высокое содержание которого нарушает эндотслий-зависимую вазодилатацию (Madey P. et al., 1993). Выявлено и лротективное влияние озона на эндотелий сосудов (Артеменко Л.В., 2004; Madey P. et al., 1993). По данным Н. Baltin (1989), улучшение состояния сосудистой стенки при озонотерапии сопровождается усилением диффузии кислорода в ткани. При озонотерапии происходит интенсификация цикла Кребса, а значит и повышение эффективности энергетических процессов, улучшение утилизации кислорода ферментами дыхательной цепи (Rilling S. et al., 1990). Озонотерапия способствует: — улучшению микроциркуляции крови (этап 1) — повышению диссоциации гемоглобина (этап 2) — интенсификации процессов в цикле Кребса (этап 3) — активации цепи процесса дыхания за счет окисления (этап 4) Влияние озонотерапии на окислительно-восстановительные процессы настолько различается от действия молекулярного кислорода, что уместно привести высказывание пионера озонотерапии Е. Раеуг (1935): «Чего не может кислород, может озон!». Улучшение транспортной функции крови снижает степень тканевой гипоксии. По данным Н.И. Атясова и соавт. (2000) после озонотерапии у больных сахарным диабетом наблюдается увеличение содержания кислорода в периферических тканях. Увеличение р02 в мышцах и подкожной жировой клетчатки наблюдается после озонотерапии и при гипоксических состояниях другого генеза (Идов И.Э., 1997; Конторщикова К.Н., 2003). Оптимизация кислородного обмена происходит и за счет снижения активности ПОЛ. В водной среде действие озона на организм может протекать тремя путями (Идов И.Э., 1997): 1. Непосредственное окисление с потерей атома кислорода. 44 |
При инфузионной озонотерапии происходят положительные сдвиги в одном из звеньев патогенеза нарушении микроциркуляции. Улучшение микроциркуляции крови при действии озонотерапии возникает за счет уменьшения уровня фибриногена, усиления фибринолитической активности крови, снижения агрегации тромбоцитов (Конторщикова К.Н., 2003; 2004; Алехина С.П., Щербатюк Т.Г., 2004; Гринева О.В., Сычева Е.И., 2005; Масленников О.В., Конторщикова К.Н., 2005), возрастания активированного частичного тромбинового времени (Масленников О.В. и соавт., 2000; 2001; 2003), а также повышения степени деформабельности эритроцитов (Идов И.Э., 1997). При озонотерапии изменяется и заряд мембраны эритроцитов, что препятствует образованию «монетных столбиков» (Бояринов Г.А., Соколов В.В., 1999; Rilling S. et al., 1990). Указывается и на возможность сосудорасширяющего действия озона, которое облегчает доступ кислорода к тканям (Федоров А.А. и соавт., 2005). Белопухов В.М. с соавт. (1995) отмечают, что при озонотерапии происходит нормализация сосудистого тонуса и венул, и артериол. Возможно, что вазодилатирующий эффект озонотерапии связан с нормализацией активности ПОЛ и подавлением активности NO-радикала, высокое содержание которого нарушает эндотелий зависимую вазодилатацию (Бояринов Г.А., Соколов В.В., 1999). Выявлено и протективное влияние озона на эндотелий сосудов. По данным Н. Baltin (1995), улучшение состояния сосудистой стенки при озонотерапии сопровождается усилением диффузии кислорода в ткани. При озонотерапии происходит интенсификация цикла Кребса, а значит и повышение эффективности энергетических процессов, улучшение утилизации кислорода ферментами дыхательной цепи (Rilling S. et al., 1990). Озонотерапия способствует: — улучшению микроциркуляции крови (этап 1) — повышению диссоциации гемоглобина (этап 2) — интенсификации процессов в цикле Кребса (этап 3) — активации цепи процесса дыхания за счет окисления (этап 4) Влияние озонотерапии на окислительно-восстановительные процессы настолько различается от действия молекулярного кислорода, что уместно привести высказывание пионера озонотерапии Е. Payer (1935): «Чего не может кислород, может озон!». Улучшение транспортной функции крови снижает степень тканевой гипоксии. По данным Н.И. Атясова и соавт. (2000) после озонотерапии у больных сахарным диабетом наблюдается увеличение содержания кислорода в периферических тканях. Увеличение рСЬ в мышцах и подкожной жировой клетчатки наблюдается после озонотерапии и при гипоксических состояниях другого генеза (Бояринов Г.А., Соколов В.В., 1999). Оптимизация кислородного обмена происходит и за счет снижения активности ПОЛ. В водной среде действие озона на организм может протекать тремя путями (Идов И.Э., 1997): 1. Непосредственное окисление с потерей атома кислорода. 2. Присоединение молекулы озона к окисляемому веществу 3. Каталитическое действие, усиливающее действие кислорода на организм. Озон активно вступает в реакции по месту двойных связей с образованием пероксидов, а в месте открытия ненасыщенной связи 17 функционально активных групп озонидов (Конторщикова К.Н., 2004). Озон взаимодействует с клеточными структурами, в первую очередь с плазматическими мембранами клеток. Озон в организме существует непродолжительное время и дальнейший окислительный эффект обусловлен действием свободных радикалов и пероксидов. У эритроцитов в результате |