|
во всех структурах крови параллельно увеличению активности воспалительного процесса. Таблица 15 Уровни биоаминов (в уел. ед.) в структурах крови обследуемых больных в зависимости от активности воспалительного процесса (М±ш) Активность Биогенные амины Структуры воспалительного процесса Эритроциты ПМЯлейK O Iгиты лимфоциты Тромбоциты Плазма серотонин 66,8*0,06 88,6*0,06 87,8*0,05 86,3*0,07 44,9*0,04 I (п-40) Гистамин 64,2*0.09 74,4*0,2 76,3*0,06 65,6*0,09 42,4*0,06 катехоламины 73,3*0,6 78,9*0,04 82,7*0,04 80,8*0,2 58,2*0,09 серотонин 60,2*0,04. 82,9*0,8.. 79,5*0,07. 80,2*0,04. 33,4*0,08. И (п-41) гистамин 77,9*0,07. 87,2*0,3. 83,4*0,05. 78,4*0,06. 54,8*0,07.. катехоламины 62,8*0,05. 66,8*0,2. 71,5*0,0969,2*0,09. 46,8*0,05. серотонин 58, /*0,06». 80,4*0,04.. 71,7*0,0981,5*0,06*. 33,1*0,07. III 82,9*0,06. 79,1=0,0855,1*0,1* ♦ катехоламины 61,1*0,03. 65,3*0,08. 70,4*0,07. 67,!-10,04.. 43,1*0,03.. I[римечаиие. *Р-О =0,05; **PV =0,01 различия достоверны по сравнению с группой больных с I степенью воспалительного процесса. Достаточно высокий уровень катехоламинов в клетках и плазме у больных с низкой активностью воспалительного процесса можно рассматривать как проявление компенсации, направленной па выведение организма из стрссс-ситуации (болезни). Уменьшение запасов катехоламинов в этих же структурах при увеличении степени активности воспалительного процесса, возможно, вследствие снижения ферментативной активности свидетельствует о наступлении предела физиологической адаптации. Па основании анализа полученных данных можно предположить, что на определенном этапе в сложную патогенетичестсую цепь развития РА и ХГ (возможно, не являясь пусковым механизмом) включаются биогенные амины, в первую очередь, возможно, серотонин. Достаточно высокий уровень серотонина при активности воспалительного процесса I степени, по |
Изменение уровней некоторых биоаминов в отдельных структурах слизистой оболочки бронхов было неоднозначным. У больных, имевших активность воспалительного процесса первой степени, отмечено высокое содержание серотонина в альвеолярных макрофагах, которое уменьшалось по мере нарастания интенсивности воспаления. Уровень гистамина в лимфоцитах, напротив, увеличивался в связи с повышением активности воспалительного процесса, поддерживающего функциональные нарушения в бронхах. Уровень катехоламинов в клеточных структурах слизистой оболочки бронхов имели тенденцию к снижению при высокой интенсивности воспалительного процесса, однако изменения его были статистически недостоверны. На основании анализа полученных данных можно предположить, что на определенном этапе в сложную патогенетическую цепь формирования хронического бронхита (однако, не являясь пусковым механизмом) при развитии тканевой гипоксии включаются биогенные амины, в первую очередь, возможно, серотонин. Достаточно высокий уровень серотонина при легкой степени активности воспалительного процесса в бронхах, повидимому, имеет положительное значение и носит приспособительно компенсаторный характер. В дальнейшем, при усугублении тканевой гипоксии, способствующей вымыванию биогенных аминов, а также вследствие нарушения бронхиальной проходимости и уменьшения дыхательной поверхности ухудшается обеспечение различных функций легких, в том числе нереспираторных (Дубилей П.В., 1970; Сыромятникова Н.В., 1990; Гончарова В.А. и соавт., 1996; и др.). Мы можем предположить, что в этой стадии заболевания активируются ферментные системы, в том числе МАО, как защитно-компенсаторный механизм, что приводит к быстрому превращению серотонина в 5-оксиндолуксусную кислоту. |