|
видимому, имеет положительное значение и носит приспособительнокомпенсаторный характер. В дальнейшем, при усугублении болезни и развитии тканевой гипоксии, способствующей повышению активности инактивирующих ферментов, ухудшается обеспечение биоаминами: различных клеточных структур и плазмы. В соответствии с имеющимися сведениями в литературе можно полагать, что в этой стадии заболевания активируются ферментные системы, в том числе МАО, как защитнокомпенсаторный механизм, что приводит к быстрому превращению серотонина в 5-оксииндолуксусную кислоту (Т'ордон Д.С., 1995; Гордон Б.М., 1997). Резюмируя полученные данные, можно заключить, что нейромедиаторы (гистамин, серотонин, катехоламины), обнаруживаемые в структурах крови и слизистой оболочке желудка являются маркерами патологического процесса при сочетанной патологии. 89 |
Изменение уровней некоторых биоаминов в отдельных структурах слизистой оболочки бронхов было неоднозначным. У больных, имевших активность воспалительного процесса первой степени, отмечено высокое содержание серотонина в альвеолярных макрофагах, которое уменьшалось по мере нарастания интенсивности воспаления. Уровень гистамина в лимфоцитах, напротив, увеличивался в связи с повышением активности воспалительного процесса, поддерживающего функциональные нарушения в бронхах. Уровень катехоламинов в клеточных структурах слизистой оболочки бронхов имели тенденцию к снижению при высокой интенсивности воспалительного процесса, однако изменения его были статистически недостоверны. На основании анализа полученных данных можно предположить, что на определенном этапе в сложную патогенетическую цепь формирования хронического бронхита (однако, не являясь пусковым механизмом) при развитии тканевой гипоксии включаются биогенные амины, в первую очередь, возможно, серотонин. Достаточно высокий уровень серотонина при легкой степени активности воспалительного процесса в бронхах, повидимому, имеет положительное значение и носит приспособительно компенсаторный характер. В дальнейшем, при усугублении тканевой гипоксии, способствующей вымыванию биогенных аминов, а также вследствие нарушения бронхиальной проходимости и уменьшения дыхательной поверхности ухудшается обеспечение различных функций легких, в том числе нереспираторных (Дубилей П.В., 1970; Сыромятникова Н.В., 1990; Гончарова В.А. и соавт., 1996; и др.). Мы можем предположить, что в этой стадии заболевания активируются ферментные системы, в том числе МАО, как защитно-компенсаторный механизм, что приводит к быстрому превращению серотонина в 5-оксиндолуксусную кислоту. |