|
происходящие под действием ПеМП, в клетках печени (142). Так, на 7 сутки в клетках появляются признаки низкоамплитудного набухания митохондрий, что свидетельствует о недостатке АТФ и подавлении окислительного фосфорилирования. Активация перекисного окисления липидов под действием МП, особенно ПеМП, отмечена многими авторами (39, 85, 87, 114, 126, 128). В ответ на это активируется антиоксидантный комплекс и, таким образом, достигается терапевтический эффект. Чувствительными оказались и мембраны (87, 114, 142, 144), особенно митохондрий, в которых наблюдалось разрушение крист, изменение их формы и размеров. ПеМП модифицирует мембрану таким образом, что ее структурные компоненты (вероятно, фосфолипиды) могут выделяться во внешнюю среду. Снижение числа фосфолипидных группировок ведет к снижению величины поверхностного заряда и повышению проницаемости мембраны (154). Некоторые авторы даже полагают, что триггерным механизмом биологического действия МП может быть индуцирование выхода ионов-водорода за пределы мембран клеток (160). Считается, что МП изменяет К+Na+градиент в клетке за счет гидратации ионов и белковых молекул поверхностного слоя мембраны клеток с нарушением проницаемости последней (185). Интересен тот факт, что физиологический раствор, помещенный в ПМП, приобретает способность вызывать деполяризацию мембран нервных клеток (205). Изменения в лимфоидных клетках также связывают с действием МП на состав и проницаемость мембран (85,126). С дестабилизацией мембран и активацией перекисных реакций также связывают повышение серотонина под действием МП, который в•данном случае выполняет компенсаторный механизм мембраностабилизации (127). * Имеются данные об изменении рецепторов под влиянием МП, преимущественно рецепторов, локализованных в мембранах, таких как Р-рецепторы (88, 157). Кроме непосредственного влияния на структуру рецептора, МП |
электромагнитное возмущение. Эти данные соответствуют гипотезе С.А. Павловича и Ю.А. Якубчика (122) о связи величины магнитной восприимчивости тканей и органно-тканевого диамагнетизма с уровнем противоинфекционной резистентности. Таким образом, очевидно, что МП воздействует на биомолекулы и биохимические процессы, что, несомненно, сказывается на структуре и функции клеток. Клеточный уровень действия МП во многом обусловлен процессами, протекающими на молекулярном уровне, откуда следует, что основными структурами, изменяющимися в клетке под действием МП, будут мембраны, а основными подверженными процессами — энергетические, связанные с переносом электронов, а также свободнорадикальные Эти теоретические представления в настоящее время подтверждены экспериментальными исследованиями. Весьма полно описаны изменения, происходящие под действием ПеМП, в клетках печени (115). Так, на 7 сутки в клетках появляются признаки низкоамплитудного набухания митохондрий, что свидетельствует о недостатке АТФ и подавлению окислительного фосфорилирования. Активация перекисного окисления липидов под действием МП, особенно ПеМП, отмечена многими авторами (28, 58, 60, 79, 93, 95). В ответ на это активируется антиоксидантный комплекс и, таким образом, достигается терапевтический эффект, так как компенсаторные механизмы обычно являются избыточными. Чувствительными оказались и мембраны (60, 79, 115, 117) особенно митохондрий, в которых наблюдалось разрушение крист, изменение их формы и размеров. ПеМП модифицирует мембрану таким образом, что ее структурные компоненты (вероятно, фосфолипиды) могут выделяться во внешнюю среду. Снижение числа фосфолипидных группировок ведет к снижению величины поверхностного заряда и повышению проницаемости мембраны (128). Некоторые авторы даже полагают, что триггерным механизмом биологического действия МП может быть индуцирование выхода ионов водорода за пределы мембран клеток (136). Считается, что МП изменяет К* Na* градиент в клетке за счет гидратации ионов и белковых молекул поверхностного слоя мембраны клеток с нарушением проницаемости последней (154). Интересен тот факт, что физиологический раствор, помещенный в ПМП, приобретает способность вызывать деполяризацию мембран нервных клеток (192). Изменения в лимфоидных клетках также связывают с действием МП на состав и проницаемость мембран (58, 93). С дестабилизацией мембран и активацией перекисных реакций также связывают повышение серотонина под действием МП, который в данном случае выполняет компенсаторный механизм мембраностабилизации (94). Имеются данные об изменении рецепторов под влиянием МП, преимущественно рецепторов, локализованных в мембранах, таких как р-рецепторы (61, 133). Кроме непосредственного влияния на структуру рецептора, МП может реализовывать свой эффект через действие на систему вторичных посредников — цАМФ (58). Ответ живых клеток на воздействие сверхнизкочастотных экзогенных полей, интенсивность которых на несколько порядков ниже локальных эндогенных полей, связанных с термической флюктуацией пытаются объяснить гипотезой, согласно которой живая клетка реагирует на МП, пространственно когерентные с ее поверхностью В результате значительное число рецепторов должно активироваться, чтобы вызвать биохимический ответ. Воздействие шумовых полей с интенсивностью порядка 1/10 от когерентного приводит к нарушению ответа (271,272). Новым является представление о биогенном магнетите или магнитосомах эукариот. По данным математического моделирования, эти |