|
(Stem R.C., Dash R., Bentley R.C. et al., 2001). П о данны м И.И. Куценко (1997), K oninckx P.R. et al. (1999), чащ е наблю дается малигнизация эпителиального компонента эндометриоза, поэтому больных эндометриозом яичников следует относить в группу высокого риска развития предопухолевых и опухолевых заболеваний яичников, что связано с наличием в организме гормональных наруш ений гиперэстрогении и прогестероновой недостаточности. П о вопросу о поражении яичников эндометриозом с одной или с двух сторон сущ ествую т различные точки зрения Н.А. Рябчикова (1999) считала, что встречаемость эндометриоза яичников с одной стороны наблюдается чаще, чем двустороннее. Однако А.П. Горохов, И.П. Лазарев (2001) придерживаю тся иного мнения, согласно полученным данным, эндометриоидные кисты чащ е бываю т двусторонними. Вопрос о генезе эндометриоза яичников до настоящ его времени остается предметом дискуссий. В тож е время, ответ на него чрезвычайно важен для разработки патогенетических методов лечения заболевания (Ussia A., K oninckx P.R., 2002). И звестны многочисленные теории этиологии эндометриоза яичников: теория развития эндометриоза в связи с наруш ением гормональной регуляции, иммунитета, неблагополучной экологией и др. Известную роль, по-видимому, играет патологическая наследственность. В настоящ ее время появились данны е о генетической предрасположенности к эндометриозу яичников и возросш ей частоте заболевания среди родственниц по сравнению с общ ей популяцией (Л.В. А дамян и соавт., 2001; Kennedy S. et al., 1994; Koninckx P.R., 1999). Цитогенетическими исследованиями установлена взаимосвязь с эндометриозом HLA антигена (Hum an Leycocyte Antigene), DR3, В 27, найдены количественные и структурные изменения хромосом в тканях эндометриоза, выявлено увеличение гетерозиготности хромосомы 17, анеуплоидия (А.Ф . Дрампян, 1996; Kosugi Y. et al., 1999). Сделаны Il |
11 Важным аргументом, объясняющим значимость рассматриваемой проблемы, является возможность малигнизации эндометриоза яичников (Stem R.C., Dash R., Bentley R.C. et ah, 200!). По данным И. И. Куценко (1996), P.R. Koninckx el al. (1999), чаще наблюдается малигнизация эпителиального компонента эндометриоза, поэтому больных эндометриозом яичников следует относить в группу высокого риска развития предопухолевых и опухолевых заболеваний яичников, что связано с наличием в организме гормональных нарушений — гиперэстрогснии и прогестероновой недостаточности. По вопросу о поражении яичников эндометриозом с одной или с двух сторон существуют различные точки зрения. Н.Л. Рябчикова (1999) считала, что встречаемость эндометриоза яичников с одной стороны наблюдается чаще, чем двустороннее. Однако А.П. Горохов, И.П. Лазарев (2001) придерживаются иного мнения, согласно полученным данным, эндометриоидные кисты чаще бывают двусторонними. Вопрос о генезе эндометриоза яичников до настоящего времени остается предметом дискуссий. В тоже время, ответ на него чрезвычайно пажен для разработки патогенетических методов лечения заболевания (Ussia A., Koninckx Р. R., 2002). Известную роль, по-видимому, играет патологическая наследственность. В настоящее время появились данные о генетической предрасположенности к эндометриозу яичников и возросшей частоте заболевания среди родственниц по сравнению с общей популяцией (Л.В. Адамян и соавт., 2001, Kennedy S. et al., 1994, Koninckx P.R., 1999). Сделаны предположения, что двусторонние эндометриоидные кисты могут возникать и развиваться независимо от разных клопов (Jimbo J. et ai., 1997). Не исключаются возрастные особенности в развитии процесса. Установлено, что эндометриоз яичников редко встречается у подростков и частота его увеличивается с возрастом (Т.А. Кочеткова, 2000, Koninckx Р. R., 2000). Согласно мнению вышеуказанных авторов, |