|
путем закры тия активных поверхностных имплантантов (Brosens I.A. et al., 1996; Redw ine D .,1996). О собенностью спаек при эндометриозе яичников является наличие выраженного инфильтративного компонента, а их плотность приводит к вовлечению в процесс соседних органов (Г.М . Савельева и соавт., 2002). И нтересно мнение, высказанное А.П. Гороховым, И.П. Лазаревым (2001), согласно которому эндометриоидные кисты не имею т соединительнотканной капсулы как таковой, оболочка их сформирована спайками меж ду яичником, задним листком широкой связки, киш ечником, крестцово-маточными связками. О бразование спаек обусловлено способностью крови проникать через стенку кисты (микроперфорации), поэтому при выделении из спаек киста часто вскрывается. П о мнению , M etzger D.A. et al. (1993) с течением времени вокруг имплантанта разрастается реактивная соединительная ткань с гемосидерин поглощ аю щ ими макрофагами, по мере развития эндометриоидного образования яичника, его стенка делается все более фиброзированной. Таким образом, эндометриоз яичников не служит причиной инвазии эндометриоидной ткани, а является следствием функционирования активного, свободного имплантанта, закрытого спайками. Внедрение коркового слоя яичника вовнутрь, в месте овуляции, способствует инвагинации. Н аблю даемое частое сочетание эндометриоидных кист яичников и желтых тел с кровоизлиянием не оставляет сомнения в том, что корковый слой яичника вовлекается в образование стенки кисты (В.Д. Лищ ук, 1993; M io Y .et al., 1992). Разрастание эндометриального эпителия со стромой или без нее распространяется по поверхности, покрывая стенку псевдокисты (Casanas Roux F. et al., 1996). В некоторых случаях, развитие кист может бы ть связано с остатками М юллерова протока в яичнике или с имплантацией эндометриальной ткани в разорвавш ийся фолликул, либо с дифференциацией целомического эпителия в яичнике (В.П. Баскаков и соавт., 1998). В то же время |
13 Существуют различные теории патогенеза эндометриоидных образований яичников: метапластичаская, дкзоптогенетическая, транслокационпая, диссеминационная. Самая современная теория эндометриоза, рассматривающая его как доброкачественную опухоль теория эндометриоидной болезни (Л. В. Адамян и соавт., 2001, Koninckx Р. R., 1999). Она предполагает, что эндометриоз яичников заболевание всего организма, его прогрессирование происходит как развитие доброкачественной опухоли на основе клеточных изменений, а не имплантации и метаплазии (Donnez J., 1996, Koninckx Р. R., 2000). Однако до настоящего времени нет единой общепринятой теории в отношении раскрытия этиологии и патогенеза эндометриоза яичников. Наличие большого числа гипотез о происхождении и развитии заболевания подтверждает недостаточную их обоснованность. Большое значение в понимании патогенеза эндометриоза яичников играют представления о механизмах образования эндометриоидных кист. В середине прошедшего столетия P.F. Hughesdon продемонстрировал на основании исследования серийных гистологических срезов эндометриоидных образований яичника, что 90% их формируется путем инвагинации коркового слоя яичника. Место перфорации при этом представляет собой стигму инвагинации. На этом месте могут быть обнаружены маленькие, ио очень активные имплантанты ткани эндометрия (Brosens 1.А., 1994). Таким образом, спайки являются не следствием, а причиной формирования эндомотриои.дньтх кист яичника путем закрытия активных поверхностных имплантантов (Brosens LA. et aL, 1996, Rcdwine D., 1996). Особенностью спаек при эндометриозе яичников является наличие выраженного инфильтративного компонента, а их плотность приводит к вовлечению в процесс соседних органов (Г.М. Савельева и соавт., 2002). Интересно мнение, высказанное А.П. Гороховым, И.П. Лазаревым (2001), согласно которому эндометриоидные кисты не имеют соединительнотканной капсулы как таковой, оболочка их сформирована спайками между яичником, задним листком широкой связки, кишечником, крестцово-маточными связками. D.A. Metzger et al. (1993) привели подобные данные, считая что с течением времени вокруг имплантанта разрастается реактивная соединительная ткань с гсмосидерин —поглощающими макрофагами, по мере существования эндометриоидного образования яичника, его стенка делается все более фиброзированной. Таким образом, эндометриоз яичников не служит причиной инвазии эндометриоидной ткани, а является следствием функционирования активного, свободного имплантанта, закрытого спайками. Внедрение коркового слоя яичника вовнутрь в месте овуляции способствует инвагинации. Наблюдаемое частое сочетание эндометриоидных кист яичников и желтых тел с кровоизлиянием не оставляет сомнения в том, что корковый слой яичника вовлекается в образование стенки кисты (В.Д. Лищук, 1993, Mio Y.et al.,1992). В некоторых случаях, развитие кист может быть связано с остатками Мюллерова протока в яичнике или с имплантацией эндометриальной ткани в разорвавшийся фолликул, либо с дифференциацией целомического эпителия в яичнике (В.П. Баскаков и соавт., 1998). В то же время J.Dormez et al. в 1993 году высказали точку зрения о том, что эндометриоидные кисты могут образовываться в результате метаплазии инвагинированного мезотелия, покрывающего яичник. В силу этого ими был предложен термин «эндометриома». Так как не существует единого мнения о происхождении, эндометриоза яичников, не удивительно, что до настоящего времени нет единого мнения об использовании термина «эндометриома» для обозначения эндометриоидной кисты. Как в отечественной, так и в зарубежной литературе вопрос, касающийся его использования, остается дискутабельным (Г.М. Савельева и соавг., 1996, Kurjak A., Kupesic S., ]999). Многие зарубежные авторы предлагали рассматривать термины эндометриома и эндометриоидная киста яичника как синонимы 14 |