|
35 быть и A. Sobria: Аналогичную точку зрения высказывают многие исследователи [1, 2, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21]. Ряд исследователей [329] считают, что на фоне заболевания дифилоботриозом у рыб развивается аэромоноз как эндогенная инфекция. Исследователи, изучающие манифестацию аэромоноза как составляющую часть ассоциативных болезней рыб [194, 341], отмечают, что у карповых рыб эта патология протекает в острой, подострой, хронической и латентной формах. Основными признаками в различной степени практически во всех случаях являются геморрагическое воспаление кожного покрова и внутренних органов, ерошение чешуи, брюшная водянка, пучеглазие (экзофтальмия), кольцеобразная гиперемия кожи вокруг ануса, а порой и выпячивание гиперемированной слизистой оболочки прямой кишки. B.C. Осетров [252] отмечал, что при остро протекающем аэромонозе больные особи рыб малоподвижны, держатся в водоеме вблизи берегов и поверхности воды, слабо реагируют на раздражители, плохо поедают корм, иногда у них нарушается координация движений. По мнению автора, в таких случаях прогноз болезни, как правило, неблагоприятный. При подострой форме аэромоноза у больных рыб появляется водянка, ерошение чешуи, пучеглазие, язвы на поверхности тела и плавниках, а иногда и некротические очаги, переходящие в язвы с голубовато-белым ободком и красноватым или серо-грязным дном. При этой форме аэромоноза только у 10-15% рыб может наступать выздоровление. Ряд исследователей приводят данные о развитии хронической формы аэромоноза у карповых рыб [1, 2, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 161, 170, 171, 199, 261, 281]. Ряд авторов сообщают о развитии кровоизлияний, некрозов и инфильтраций во внутренних органах и тканях рыб, у больных особей часто развиваются нарушения водно-солевого обмена и ионного равновесия, увеличение липидов и изменения их антиокислительной активности, пентаи гексагеновых кислот [15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 118, 393]. Во многих сообщениях отмечается, что после переболевания рыб |
20 карпов, карасей, белых амуров, толстолобиков, мидий, нильских тиляний (1, 2, 25, 27, 55, 58, 105, 146, 164, 165). В настоящее время расшифрован механизм передачи возбудителя и установлено, что источником возбудителя при этой болезни являются больные аэромонозом рыбы, а также рыбы бактерионосители (клинически здоровые): карп, белый амур, толстолобик, плотва, красноперки. В механизме передачи возбудителя инфекции участвуют и другие гидробионты (лягушки, гельминты, личинки насекомых, змеи (8-14, 55, 58, 200-201) подтвердили, что возбудителем аэромоноза рыб может быть и A.Sobria. Аналогичную точку зрения высказывают и другие исследователи (1, 2, 8-14, 170) считают, что на фоне заболевания рыб дифилоботриозом развивается у них как аэромоноз так и эндогенная инфекция. Исследователи, изучающие манифестацию аэромоноза, как составляющую часть ассоциативных болезней рыб (101, 178) отмечают, что у карповых рыб эта патология протекает в острой, подострой, хронической и латентной формах. Основными признаками в различной степени проявляются практически во всех случаях являются геморрагическое воспаление кожного покрова и внутренних органов, ерошение чешуи, брюшная водянка, пучеглазие (экзофтальмия), кольцеобразная гиперемия кожи вокруг ануса, а порой и выпячивание гиперемированной слизистой оболочки прямой кишки. В.С.Осетров (146) отмечал, что при остро протекающем аэромонозе больные особи рыб малоподвижны, держатся в водоеме в близи берегов и поверхности, слабо реагируют на раздражители, плохо поедают корм, иногда у них нарушается координация движений. По мнению автора в таких случаях прогноз болезни, как правило, неблагоприятный. При подострой форме аэромоноза у больных рыб появляется водянка, ерошение чешуи, пучеглазие, язвы на поверхности тела и плавниках, а иногда и некротические очаги, переходящие в язвы с голубовато-белым 21 ободком и красноватым или серо-грязным дном. При этой форме аэромоноза только у 10-15% рыб может наступать выздоровление. Ряд исследователей приводят данные о развитии хронической формы аэромоноза у карповых рыб (1, 2, 8-14, 83, 88-89, 105, 144-145, 152). Ряд авторов сообщают о развитии кровоизлияний, некрозов и инфильтраций во внутренних органах и тканях рыб, у больных особей часто развиваются нарушения водно-солевого обмена и ионного равновесия, увеличение липидов и изменения их антиокислительной активности, пентаи гексагеновых кислот (8-14, 57, 202). Ряд авторов отмечают, что после переболевания рыб аэромонозом у них развивается приобретенный иммунитет, продолжающийся не более 1 года (47-49). К.А.Лобунцов (114-119) сообщал об иммунологической перестройке в организме карповых рыб при переболевании аэромонозом. На основании анализа литературных данных следует заключить, что аэромоноз карповых рыб является одной из значимых инфекционных болезней карповых рыб, протекающий как самостоятельная нозологическая единица и как ассоциативная болезнь на фоне развития ботриоцефалеза рыб. Степень изученности проблемы позволяет судить об аэромонозе, как о болезни с выраженной манифестацией, а иногда и латентным течением, с четко сформировавшимся механизмом передачи возбудителя инфекции, а иногда как и эндогенной инфекции, с выраженной энзоотичностью (приуроченностью к определенным территориям). Не смотря на достаточную научную информацию о степени изученности аэромоноза карповых рыб, многие аспекты эпизоотического процесса при ассоциативных его проявлениях изучены недостаточно, не определена его роль в формировании в общей патологии рыб, не изучены региональные особенности территориальных, временных и популяционных границ эпизоотического процесса ассоциативного проявления аэромоноза и ботриоцефалеза. |