|
способствуют развитию определенных структурных изменений в тканях интактного пародонта и являются факторами, предрасполагающими к развитию его заболеваний. По данным О.Л. Мишутиной (2005) распространенность заболеваний пародонта у детей с ДСТ выше, чем у соматически здоровых детей. Дети с ДСТ, по мнению автора, имеют диагностические стоматологические маркеры: мелкое преддверие полости рта, высокое небо, глубокий прикус, прогнатия, врожденное укорочение уздечки языка, сужение нижней челюсти, скученность зубов во фронтальном отделе нижней челюсти, диастема, рецессия десны. Гистологическое строение слизистой оболочки полости рта у детей с ДСТ характеризуется огрублением соединительной ткани, вплоть до развития очагового склероза. Под эпителием отмечается очаговое распределение фибронектина или его отсутствие. Установлено, что у лиц с ДСТ меняется характер послеоперационного периода и исходы после хирургических вмешательств. Как правило, отмечается более выраженный и продолжительный отек мягких тканей, сопровождающийся кровоизлияниями или образованием гематом. Нередким осложнением после операции является развитие фиброза или некроза мягких тканей (Сулимов А.Ф., Ивасенко П.И., 2000; Мишутина О.Л. с соавт., 2003). При недифференцированной дисплазии соединительной ткани Н.С. Орлова (2000) выявила пять основных групп изменений в челюстно-лицевой области: антропометрические особенности строения лицевого скелета (узкий лицевой скелет, преобладание средней части лицевого отдела черепа, высокий небный свод, «угловатый профиль»), дисфункция ВНЧС, нарушения в тканях пародонта, зубочелюстные аномалии, изменения слизистой оболочки полости рта. А.Ф. Сулимов (2004) приводит данные о налшши при ДСТ грубых внешних проявлений в виде зубочелюстных аномалий таких, как сужение зубных рядов, скученного положения зубов верхней и нижней челюсти, аномалии положения отдельных зубов; наличии патологии пародонта дистрофи |
(2000) выделил дисфункции ВНЧС, развившиеся у больных с ДСТ в отдельную дисплатикозависимую форму патологии ВНЧС Х.Д. Вахатов (1989) указывает на высокую распросчраненность гингивита у детей со сколиозом (Сулимов А.Ф. с соавт., 2004). К.О. Самойлов с соавторами (2000) считает, что совокупность нарушений, развивающихся при ДСТ, таких как нарушения прикуса, гемодинамические сдвиги в системе микроциркуляции, нарушение тканевого иммунитета способствуют развитию определенных структурных изменений в тканях интактного пародонта и являются факторами, предрасполагающими к развитию его заболеваний. По данным 0,Л. Мишутиной (2005) распространенность заболеваний пародонта у детей с ДСТ выше, чем у соматически здоровых детейДети с ДСТ, по мнению автора, имеют диагностические стоматологические маркеры; мелкое преддверие полости рта, высокое небо, глубокий прикус, прогнатия, врожденное укорочение уздечки языка, сужение нижней челюсти, скученность зубов во фронтальном отделе нижней челюсти, диастема, рецессия десны. Гистологическое строение слизистой оболочки полости рта у детей с ДСТ характеризуется огрублением соединительной ткани, вплоть до развития очагового склероза. Под эпителием отмечается очаговое распределение фибронектина или его отсутствие. Установлено, что у лиц с ДСТ меняется характер послеоперационного периода и исходы после хирургических вмешательств. Как правило, отмечается более выраженный и продолжительный отек мягких тканей, сопровождающийся кровоизлияниями или образованием гематом. Нередким осложнением после операции является развитие фиброза или некроза мягких тканей (Сулимов А.Ф., Ивасенко ПИ., 2000). При недифференцированной дисплазии соединительной ткани в челюстно-лицевой области Н.С. Орлова (2000) выявила пять основных групп изменений: антропометрические особенности строения лицевого скелета (узкий лицевой скелет, преобладание средней части лицевого отдела черепа, высокий небный свод, «угловатый профиль»), дисфункция ВНЧС, нарушения в тканях пародонта, зубочелюстные аномалии, изменения слизистой оболочки полости рта, A. Ф. Сулимов (2004) приводит данные о наличии при ДСТ грубых внешних проявлений в виде зубочелюстных аномалий таких, как сужение зубных рядов, скученного положения зубов верхней и нижней челюсти, аномалии положения отдельных зубов; наличии патологии пародонта дистрофического и воспалительного характера, диспластикозависимой формы поражения ВНЧС; увеличения экскреции метаболитов соединительной ткани с мочой и слюной. B. М. Яковлев с соавторами (2004) в классификационной концепции недифференцированной ДСТ приводит черепно-лицевые аномалии развития: долихокефалия, микрогения, микрогнатия, синдром соединительнотканной дисплазии ВНЧС, готическое небо, нарушение роста зубов, аномалии прикуса, аномалии развития ушей. |