|
ческого и воспалительного характера, диспластикозависимой формы поражения ВНЧС; увеличения экскреции метаболитов соединительной ткани с мочой и слюной. В.М. Яковлев с соавторами (2004) в классификационной концепции недифференцированной ДСТ приводит черепно-лицевые аномалии развития: долихокефалия, микрогения, микрогнатия, синдром соединительнотканной дисплазии ВНЧС, готическое небо, нарушение роста зубов, аномалии прикуса, аномалии развития ушей. По данным исследований О.Н. Куприяновой (2007) установлены особенности лицевых болей, обусловленных невралгией тройничного нерва у больных с ДСТ: выраженность и многообразие признаков вегетативной дисфункции, симптомов поражения сенсомоторной сферы нервной системы, высокая интенсивность болевого синдрома, преимущественно двусторонний характер заболевания, относительно молодой возраст пациентов, эмоционально-личностные нарушения, наличие краниовертебральных аномалий, нейроиммунных и сосудистых нарушений. Таким образом, в научной литературе освещены вопросы диагностики, а также некоторые органные изменения при ДСТ, свидетельствующие о её достаточно широкой распространенности и обусловливании особенностей ряда патологий, в том числе, со стороны челюстно-лицевой области. Достаточно изученными и описанными являются проявления в челюстно-лицевой области известных синдромных, дифференцированных дисплазий соединительной ткани. Значительно чаще, по современным данным, встречаются недифференцированные ДСТ. В научной литературе мы встретили единичные сведения, характеризующие патологические состояния, обусловливающие развитие прозопалгий у больных с ДСТ. Нет данных об особенностях глоссалгии, взаимосвязи и взаимовлиянии поражения органов и тканей челюстно-лицевой области и развитии глоссалгии при ДСТ. Разработка этих вопросов представляет научный и практический интерес в плане оп |
сопровождающийся кровоизлияниями или образованием гематом. Нередким осложнением после операции является развитие фиброза или некроза мягких тканей (Сулимов А.Ф., Ивасенко ПИ., 2000). При недифференцированной дисплазии соединительной ткани в челюстно-лицевой области Н.С. Орлова (2000) выявила пять основных групп изменений: антропометрические особенности строения лицевого скелета (узкий лицевой скелет, преобладание средней части лицевого отдела черепа, высокий небный свод, «угловатый профиль»), дисфункция ВНЧС, нарушения в тканях пародонта, зубочелюстные аномалии, изменения слизистой оболочки полости рта, A. Ф. Сулимов (2004) приводит данные о наличии при ДСТ грубых внешних проявлений в виде зубочелюстных аномалий таких, как сужение зубных рядов, скученного положения зубов верхней и нижней челюсти, аномалии положения отдельных зубов; наличии патологии пародонта дистрофического и воспалительного характера, диспластикозависимой формы поражения ВНЧС; увеличения экскреции метаболитов соединительной ткани с мочой и слюной. B. М. Яковлев с соавторами (2004) в классификационной концепции недифференцированной ДСТ приводит черепно-лицевые аномалии развития: долихокефалия, микрогения, микрогнатия, синдром соединительнотканной дисплазии ВНЧС, готическое небо, нарушение роста зубов, аномалии прикуса, аномалии развития ушей. Достаточно изученными и описанными являются проявления в челюстно-лицевой области известных синдромных, дифференцированных дисплазий соединительной ткани. Значительно чаще, по современным данным, встречаются недифференцированные ДСТ. В научной литературе мы встретили единичные сведения, характеризующие патологические состояния, обусловливающие развитие прозопалгий у больных с ДСТ. Нет данных об особенностях лицевых болей, взаимосвязи и взаимовлиянии поражения органов и тканей челюстно-лицевой области и развитии прозопалгий при ДСТ. Разработка этих вопросов представляет научный и практический интерес в плане оптимизации диагностики, профилактики и лечения прозопапгий у больных с ДСТ. Многообразие механизмов развития боли основного симптома в клинике невралгии тройничного нерва предопределяет различные подходы в лечении данной нозологической формы. Приоритетными в настоящее время считаются следующие лекарственные средства: антиконвульсанты и препараты, усиливающие тормозные реакции в ЦНС бензодиазепины, агонисты рецепторов ГАМК, блокаторы кальциевых каналов, антагонисты возбуждающих аминокислот, периферические и центральные блокаторы Na-каналов (Кукушкин М. Л, с соавт., 1994). Основным препаратом при лечении I1TH является карбамазепин (финлепсин, тегретол). Карбамазепин способствует ГАМК-ергическому торможению в нейронных популяциях, склонных к пароксизмальным |