|
основную роль в развитии и прогрессировании АГ. Самое большое исследование по изучению связи между ожирением и АГ клиническое исследование по оценке распространенности АГ среди населения (Gommuniti Hypertension Evaluation Clinic Study), в котором скрининг проигли более миллиона человек [134]. Вероятность выявления АГ у лиц среднего возраста (40-64 года) с избыточной массой тела была на 50 % выше, чем у лиц с нормальной массой тела, и вдвое выше, чем у лиц того же возраста, но с дефицитом массы тела. В Фремингемском исследовании увеличение относительной массы тела на каждые 10 % сопровождалось повышением концентрации холестерина в плазме на 0,3 ммоль/л; АД, как систолическое, так и диастолическое, достоверно и прогрессивно возрастало с повышением ИМТ. На каждые 4,5 кг массы тела САД увеличивалось на 4,4 мм.рт.ст. у мужчин и на 4,2 мм.рт.ст. у женщин [134]. Тесная связь между' абдоминальным ожирением и. повтэплением ДАД была выявлена в крупномасштабном эпидемиологическом исследовании (Norvative Aging Study). Риск развития АГ был существенно выше при верхнем тине распределения жировой ткани [213]. Особо следует подчеркнуть, что ожирение сопровождается нарушением действия инсулина на уровне периферический тканей —инсулинорезистентностью [8]. При ожирении закономерно снижается инсулинозависимый транспорт глюкозы и развивается ГИ. Степень выраженности данных метаболических нарушений прямо зависит от массы жира [20], Наличие абдоминального типа ожирения играет важную роль в ассоциации АГ и инсулинорезистентности. Так, в адипоцитах, локализованных в брыжейке и сальнике, идет резистентный к ингибирующему действию инсулина липолиз усиленный синтез свободных жирных кислот, которые ингибируют синтез эндотелиального фактора релаксации (N 0) и стимулируют вазоконтрикциго, У лиц е ожирением уровень жирных кислот в крови натощак в 2 раза выше, чем в контроле [161]. Существует предположение, что повышенный уровень жирных кислот способствует увеличению А Д за счет активации симпатической нервной системы [185, 267]. 15 |
минимум 75% случаев АГ ассоциируется с ожирением [179]. Избыточная масса тела является также независимым фактором риска в отношении увеличения не только частоты наступления смерти вследствие болезней сердца и сосудов, но и распространенности возвышающихся поражений и частоты стенозов в коронарных артериях у мужчин [13, 64, 147, 264]. Ожирение предрасполагает к развитию дислипидемии (до 30% лиц с ожирением имеет гиперлипидемию повышение уровня ТГ, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП с одновременным снижением ХС ЛПВП. До 80% больных диабетом 2-го типа имеют избыточную массу тела [52]. Можно предположить, что метаболические изменения являются первичными и обладают прогипертензивным и проаритмогенными эффектами. 2/3 из числа страдающих АГ, имеют одновременно ожирение и нарушение углеводного обмена [39]. Такое частое сочетание центрального типа ожирения,, эссенциальной АГ, инсулинорезистентности, нарушений липидного обмена, а также наличие между ними патогенетической связи послужили основанием для выделения их в самостоятельный МС. Ожирение предрасполагает к развитию АГ, а АГ способна вызвать снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и в последующем ожирение [258]. При ожирении закономерно снижается инсулинозависимый транспорт глюкозы и развивается ГИ. Степень выраженности данных метаболических нарушений прямо зависит от массы жира [16]. В последнее время считается, что рост АД у этих больных может быть обусловлен повышением уровня лептина [94]. Лептин регулирует чувство насыщения на уровне дугообразного ядра гипоталамуса, тесно связанного с паравентрикулярным ядром, стимуляция которого приводит к активации симпатической нервной системы. Значительно чаще АГ сочетается с висцеральным типом ожирения [92], у данных лиц проявления МС отмечаются в более молодом возрасте и при меньшем избытке массы тела [42, 16]. Распространенность МС, по данным разных авторов, составляет от 5 до 20%. Именно в возрасте 35 лет начинается формирование МС, в структуре которого |