|
факторов, стимулирующих рост миокарда при сочетании ожирения и АГ, повидимому, является ГИ. [279].' По данным одних авторов [156, 175, 2)5] концентрическая ГЛЖ обуславливает наибольший риск развития сердечнососудистых осложнений, хотя встречается лишь у 6-15% пациентов с неосложненной бессимптомной АГ, тогда как наиболее часто выявляются эксцентричексая ГЛЖ, концентрическое ремоделирование и нормальная геометрия ЛЖ, другие же авторы [15, 50, 281] отмечают при эксцентрической ГЛЖ худшие значения трансмитралыюго кровотока, отражающие отчетливую тенденцию к формированию диастолической дисфункции JDK, по сравнению с концентрической ГЛЖ и ремоделированием ЛЖ. Экцентрическую ГЛЖ чаще связывают с перегрузкой давлением и объемом. Считается, что при АГ сначала развивается концентрическое ремоделирование ЛЖ, затем концентрическая ГЛЖ. Ожирение и сопутствующая ему патология чаще сопровождается эксцентрической ГЛЖ [131]. Сочетание АХ" и ожирения может определять развитие геометрических особенностей сердца при сочетанной патологии [197]. У лиц с ожирением наблюдается развитие наряду с ГЛЖ, нарушение диастолической функции [271]. По мнению некоторых исследователей [148], это связано с избыточным развитием фиброза у больных с иксулчнорезистентностью. Связь концентрического ремоделирования с синдромом инсулииорезистентности была показана в работе [199]. Характер ремоделировапия сердца у больных с метаболическим синдромом имеет существенные половые различия резкий рост распространенности ГЛЖ при сочетании АГ с ожирением особенно выражен у женщин [209, 269]. Индекс массы тела является независимым предиктором, особенно у мужчин, что продемонстрировано в крупных популяционных исследованиях [210, 214]. Доказало, что развитию ГЛЖ предшествует изменение его геометрической формы, которое также является предиктором возникновения у пациента хронической сердечной недостаточности и увеличения риска смерти [281]. Сегодня показано, что не только уровень АД, но и масса тела, а также активация 20 |
застойной сердечной недостаточности, внезапной и общей смертности [117, 1357, 177, 178, 189, 190, 197, 233, 248, 250]. По данным Корнельского и Фрамингемского исследований, при наличии ГЛЖ риск смертельных и несмертельных осложнений повышается в 2-4 раза независимо от возраста, пола и других факторов риска [177, 190]. АГ и ожирение как составляющие МС являются ведущими детерминантами ГЛЖ [134]. Одним из гуморальных факторов, стимулирующих рост миокарда при сочетании ожирения и АГ, повидимому, является ГИ. [186]. По данным одних авторов [153, 177, 253] концентрическая ГЛЖ обуславливает наибольший риск развития сердечнососудистых осложнений, хотя встречается лишь у 6-15% пациентов с неосложненной бессимптомной АГ, тогда как наиболее часто выявляются эксцентричексая ГЛЖ, концентрическое ремоделирование и нормальная геометрия ЛЖ, другие же авторы [12, 47, 103] отмечают при эксцентрической ГЛЖ худшие значения трансмитрального кровотока, отражающие отчетливую тенденцию к формированию диастолической дисфункции ЛЖ, по сравнению с концентрической ГЛЖ и ремоделированием ЛЖ. Экцентрическую ГЛЖ чаще связывают с перегрузкой давлением и обьемом. Считается, что при АГ сначала развивается концентрическое ремоделирование ЛЖ, затем концентрическая ГЛЖ. Ожирение и сопутствующая ему патология чаще сопровождается эксцентрической ГЛЖ [198]. Сочетание АГ и ожирения может определять развитие геометрических особенностей сердца при сочетанной патологии [243]. У лиц с ожирением наблюдается развитие наряду с ГЛЖ, нарушение диастолической функции [129]. По мнению некоторых исследователей [169], это связано с избыточным развитием фиброза у больных с инсулинорезистентностью. Связь концентрического ремоделирования с синдромом инсулинорезистентности была показана в работе [241]. Характер ремоделирования сердца у больных с МС имеет существенные половые различия резкий рост распространенности ГЛЖ при сочетании АГ с ожирением особенно выражен у женщин [180, 181]. Индекс массы тела является независимым предиктором, особенно у мужчин, что продемонстрировано в крупных популяционных исследованиях [185, 221]. Доказано, что развитию ГЛЖ предшествует изменение его геометрической формы, которое также является предиктором возникновения у пациента хронической сердечной недостаточности и увеличения риска смерти [12]. Сегодня показано, что не только уровень АД, но и масса тела, а также активация различных гормонов имеет значение в развитии ГЛЖ, при этом данные факторы оказывают синергический эффект в отношении процессов активации ремоделирования миокарда [113, 155]. Существует несколько механизмов, предположительно играющих роль в ассоциации ГЛЖ с повышенным сердечно-сосудистым риском: нарушение диастолической, а иногда и систолической функции ЛЖ, дисфункция автономной нервной системы и уменьшение сердечной реактивности на бетаадренергическую стимуляцию, предрасположенность к желудочковым аритмиям (увеличение желудочковой эктопической активности), уменьшение коронарного резерва [106,131, 196, 199]. 1.2 Метод суточного мониторирования артериального давления и его роль в диагностике и оптимизации лечения больных. Основным методом выявления повышенного АД и оценки эффективности проводимого лечения продолжает оставаться традиционное 3-4 кратное определение АД по методу Короткова. При этом АД постоянно изменяющаяся величина. Однократные “случайные” измерения АД в амбулаторных условиях позволяют получить отдельные значения АД, представляющие “ менее чем микроскопическую часть от тысяч значений этого показателя, характеризующих 24-х часовой профиль давления “ [193]. Только многократное измерение АД в течение суток позволяет установить истинные значения АД и улучшает возможности диагностики и контроля за эффективностью проводимой терапии. Все большее значение в клинической практике и научных исследованиях приобретает метод СМАД, поскольку показано, что отдельные показатели суточного профиля АД более тесно коррелируют с поражением органов |