|
различных гормонов имеет значение в развитии ГЛЖ, при этом данные факторы оказывают синергический эффект в отношении процессов активации ремоделирования миокарда [129, 249]. Существует несколько механизмов, предположительно играющих роль в ассоциации ГЛЖ с повышенным сердечнососудистым риском: нарушение диастолической, а иногда и систолической функции ЛЖ, дисфункция автономной нервной системы и уменьшение сердечной реактивности на бета-адренергическую стимуляцию, предрасположенность к желудочковым аритмиям (увеличение желудочковой эктопической активности), уменьшение коронарного резерва [179, 123, 150, 223]. Среди множества механизмов, связывающих абдоминальное ожирение с высоким рискОхМ сердечно-сосудистых заболеваний, особое место принадлежит нарушениям липидного обмена, которые проявляются высоким уровнем в крови триглицеридов, холестерина и низким уровнем уровнем ХС ЛПВП, высокой концентрацией аполипопротеина В, большим содержанием мелких плотных частиц ЛПНП. Усиленный липолиз, характерный для висцерального типа ожирения, приводит к увеличению концентрации СЖК в крови воротной вены и вследствие этого к повышенной секреции печенью липопротеидов очень низкой плотности богатых ТГ [188]. М етаболизм липопротеидов низкой плотности также претерпевает как качественные, так и количественные изменения, для которых характерно появление в плазме наиболее атерогенных «мелких, плотных» окисленных соединений ЛПНП [190]. Показано, что субфракцишшый состав липопротеидов отдельных классов потенциально может служить предиктором увеличенного риска сердечно-сосудистых заболеваний [248]. М елкие плотные ЛГ1П имеют свойства, которые обусловливают их участие в атерогенезе: длительная циркуляция в кровотоке, легкая окисляемость, связывание с протеогликанами артериальной стенки, хорошая способность к проникновению через эндотелиальный барьер. Эти свойства позволяют считать, что мелкие плотные ЛНП являются высокоатерогенными липопротеидами (133, 212]. Содержание в плазме крови 21 |
независимым предиктором, особенно у мужчин, что продемонстрировано в крупных популяционных исследованиях [185, 221]. Доказано, что развитию ГЛЖ предшествует изменение его геометрической формы, которое также является предиктором возникновения у пациента хронической сердечной недостаточности и увеличения риска смерти [12]. Сегодня показано, что не только уровень АД, но и масса тела, а также активация различных гормонов имеет значение в развитии ГЛЖ, при этом данные факторы оказывают синергический эффект в отношении процессов активации ремоделирования миокарда [113, 155]. Существует несколько механизмов, предположительно играющих роль в ассоциации ГЛЖ с повышенным сердечно-сосудистым риском: нарушение диастолической, а иногда и систолической функции ЛЖ, дисфункция автономной нервной системы и уменьшение сердечной реактивности на бетаадренергическую стимуляцию, предрасположенность к желудочковым аритмиям (увеличение желудочковой эктопической активности), уменьшение коронарного резерва [106,131, 196, 199]. 1.2 Метод суточного мониторирования артериального давления и его роль в диагностике и оптимизации лечения больных. Основным методом выявления повышенного АД и оценки эффективности проводимого лечения продолжает оставаться традиционное 3-4 кратное определение АД по методу Короткова. При этом АД постоянно изменяющаяся величина. Однократные “случайные” измерения АД в амбулаторных условиях позволяют получить отдельные значения АД, представляющие “ менее чем микроскопическую часть от тысяч значений этого показателя, характеризующих 24-х часовой профиль давления “ [193]. Только многократное измерение АД в течение суток позволяет установить истинные значения АД и улучшает возможности диагностики и контроля за эффективностью проводимой терапии. Все большее значение в клинической практике и научных исследованиях приобретает метод СМАД, поскольку показано, что отдельные показатели суточного профиля АД более тесно коррелируют с поражением органов |