|
мелких частиц ЛНП положительно коррелирует с уровнем ТГ и ЛПОНГ1 и отрицательно с уровнем антиатерогеиных ЛПВП [255]. На этапе ГХС без признаков атеросклеротического поражения сосудов, у людей отмечаются повышение тонуса артерий увеличение чувствительности гладкомьтшечных клеток к катехоламинам [55]. Гиперлипидемия изменяет реологические свойства крови, способствуя повышению ее вязкости, адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов, укорочению жизни тромбоцитов, снижению электрофоретической подвижности клеток крови [58, 120, 138]. Артериальная гипертония относится к числу ведущих и твердо установленных факторов риска, способствующих развитию атеросклероза, а также ИПС и преходящей ишемии мозга [48, 72]. Исследования показали, чем выше АД, тем интенсивнее проникают липопротеины в стенку аорты и артерий. Это связано с механическим повреждением эндотелиального покрова и с гипертоническим утолщением интимы, в которой легко задерживаются и накапливаются липопротеиновые частицы [6]. A. Fogelman и соавт. (1980) показали, что химическое модифицирование ЛПНП при помощи малонового диальдегида или ацетилирования сопровождается изменением и х . структуры и физикохимических свойств. В результате этого такие ЛПНП начинают интенсивно поглощаться макрофагами, приводя к массивному накоплению в их цитоплазме эфиров ХС и появлению большого числа липидных вакуолей, столь характерных для пенистых клеток. Накопление МДА при свободнорадикалытом окислении ЛПНП вызывает, в частности, структурную модификацию их апопротеинов, вследствие чего они начинают опознаваться скэвенджеррецепторами и активно поглощаться клетками ретикулоэидотелиалыюй системы, что фактически провоцирует развитие липоидоза стенки сосудов на ранних стадиях атерогеиеза [39]. Таким образом, атерогениая активность определяется не столько степенью гиперлипидемии или гиперхолеетеринемии, сколько условиями для образования продуктов перекисного окисления липидов и, в конечном счете, концентрацией модифицированных ЛПНП и ЛПОНП в 22 |
максимальным индуцируемым физической нагрузкой увеличением просвета нормальных коронарных артерий [228]. Известно прямое повреждающее действие холестерина на кардиомиоциты с последующим развитием кардиосклероза [20]. На этапе ГХС без признаков атеросклеротического поражения сосудов, у людей отмечаются повышение тонуса артерий увеличение чувствительности гладкомышечных клеток к катехоламинам [50]. Артериальная гипертония относится к числу ведущих и твердо установленных факторов риска, способствующих развитию атеросклероза, а также ИБС и преходящей ишемии мозга. Исследования показали, чем выше АД, тем интенсивнее проникают липопротеины в стенку аорты и артерий. Это связано с механическим повреждением эндотелиального покрова и с гипертоническим утолщением интимы, в которой легко задерживаются и накапливаются липопротеиновые частицы [5]. В исследованиях ряда авторов [23, 84, 85], у больных АГ с ожирением обнаружены признаки гиперфильтрации в нефроне. По мнению исследователей, причиной может быть гормональная стимуляция, в том числе ГИ, которая способствует гипертрофии почечных клубочков. У больных с максимальными градациями ожирения были достоверно повышены среднесуточные уровни экскреции с мочой кальция и калия. Кроме того, следует иметь в виду, что при дислипидемии, которая имеется у пациентов с МС, могут возникать атеросклеротические изменения почечных артерий, приводящие к развитию реноваскулярной АГ. Под влиянием ГХС изменяется состояние кальциевого и натриевого насосов клеточных мембран, нарушается функция митохондрий, саркоплазматического ретикулума. Гиперлипидемия изменяет реологические свойства крови, способствуя повышению ее вязкости, адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов, укорочению жизни тромбоцитов, снижению электрофоретической подвижности клеток крови [51, 104, 120]. Тромбоциты, выделенные из плазмы крови улиц с высоким уровнем ОХС или ТГ, обладают повышенной способностью взаимодействовать с агрегирующими агентами [111]. |